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Salud

CO2 y Cerebro: Limpieza Cerebral con Respiración

by Editora de Salud enero 31, 2026
written by Editora de Salud

Manipular la cantidad de dióxido de carbono que una persona respira podría potenciar el “sistema de alcantarillado” del cerebro, según han descubierto investigadores.

El estudio, de carácter conceptual, liderado por neurocientíficos de la Universidad de Nuevo México (UNM) y The Mind Research Network en Estados Unidos, ofrece una posibilidad prometedora para un sistema de limpieza crucial que solo fue identificado en humanos en la última década.

Los hallazgos sugieren que aumentar intermitentemente los niveles de CO2 en la sangre podría ayudar a eliminar los productos de desecho tóxicos del cerebro, e incluso prevenir enfermedades neurológicas asociadas a estas toxinas, como el Parkinson o el Alzheimer.

En experimentos recientes con participantes sanos y personas con enfermedad de Parkinson, los investigadores descubrieron que administrar pulsos rítmicos de aire rico en CO2 durante períodos cortos mejoró el flujo del sistema de eliminación de residuos del cerebro.

Relacionado: Los hombres tienen un mayor riesgo de Parkinson y finalmente podríamos saber por qué

Los científicos aún no están seguros de por qué ocurre esto, pero las fluctuaciones en los niveles de CO2 pueden provocar la dilatación y constricción de los vasos sanguíneos. Este movimiento podría impulsar la circulación cercana del líquido cefalorraquídeo – el líquido claro que se encuentra detrás del sistema glinfático y baña nuestro cerebro y médula espinal.

Normalmente, mientras una persona duerme, olas ocultas de líquido cefalorraquídeo eliminan gradualmente los materiales de desecho del cerebro. Sin embargo, los problemas de sueño son comunes en pacientes con Parkinson, lo que posiblemente conduce a una acumulación de proteínas mal plegadas.

El flujo sanguíneo cerebral también parece menos ajustable en casos de Parkinson, y el cerebro suele contener mayores concentraciones de proteínas mal plegadas con efectos potencialmente tóxicos.

Como tal, algunos investigadores han planteado la hipótesis de que el sistema de alcantarillado del cerebro subyace a la enfermedad neurológica.

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Ahora, los científicos quieren descubrir cómo manipular el sistema glinfático para mantener el cerebro en óptimas condiciones. El dióxido de carbono podría ser una forma eficaz de lograrlo.

«Hicimos una lluvia de ideas sobre cómo podríamos potenciar esta respuesta», explica la neuropsicóloga Sephira Ryman de UNM. «Fue entonces cuando nos dimos cuenta de que podríamos reproducir, en estado de vigilia, la respuesta de limpieza glinfática que normalmente se asocia con el sueño profundo utilizando CO2 intermitente».

En los experimentos, 63 adultos mayores, 30 de los cuales tenían Parkinson, se sometieron a imágenes cerebrales MRI-BOLD mientras respiraban ciclos de elevación breve de CO2 durante unos 35 segundos, seguidos de aire normal.

Esta intervención, conocida como hipercapnia intermitente, aumenta temporalmente los niveles de CO2 en la sangre. Tanto en los participantes sanos como en aquellos con Parkinson, alteró el flujo del líquido cefalorraquídeo.

En otro experimento, con 10 participantes, 5 de los cuales tenían Parkinson, los participantes se sometieron a tres sesiones de 10 minutos de hipercapnia intermitente. Los niveles de CO2 en su sangre se midieron aproximadamente 45, 90 y 150 minutos después.

Tanto los participantes sanos como los que tenían Parkinson mostraron un aumento del flujo de líquido cefalorraquídeo y de la eliminación glinfática. Los productos de desecho del cerebro también aumentaron en la sangre, lo que sugiere una mejora en la limpieza.

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Un participante en el estudio mostró evidencia de proteínas beta-amiloides en su sangre, que es un biomarcador de la enfermedad de Alzheimer. Después de las sesiones de hipercapnia intermitente, los niveles plasmáticos de estas toxinas aumentaron significativamente.

«La hipercapnia intermitente podría ser capaz de eliminar péptidos y proteínas implicadas en el Alzheimer, lo que destaca su potencial como terapia modificadora de la enfermedad para pacientes con Alzheimer», especulan los autores.

Se desconoce si estos cambios son duraderos o tienen un impacto significativo en la patología de la enfermedad.

Si bien las toxinas en el cerebro están asociadas con el Alzheimer y el Parkinson, no está claro si son actores activos en la progresión de la enfermedad o simplemente subproductos.

Ryman y sus colegas están investigando actualmente si las prácticas que se centran en la respiración abdominal, como el yoga, el tai chi y el qigong, también pueden afectar los niveles de dióxido de carbono y la limpieza cerebral de manera similar.

El estudio fue publicado en NPJ Parkinson’s.

enero 31, 2026 0 comments
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Salud

Dormir poco daña el cerebro: cómo la falta de sueño afecta a las neuronas

Falta de sueño: el daño oculto a las células cerebrales y la memoria

Sueño y cerebro: el impacto de la privación del sueño en la mielina neuronal

by Editora de Salud enero 31, 2026
written by Editora de Salud

Un estudio liderado por investigadores de la Universidad de Camerino en Italia ha revelado que la falta de sueño puede dañar el aislamiento graso que protege a las neuronas, comprometiendo así el procesamiento mental.

A través de diversos experimentos y pruebas, el equipo identificó alteraciones químicas en las células de oligodendrocitos como la causa subyacente del daño. Estas células se encargan del colesterol que forma una parte clave de las capas protectoras conocidas como mielina.

«Este estudio identifica a los oligodendrocitos como mediadores clave al relacionar la privación del sueño con un deterioro de la integridad de la mielina, una conducción nerviosa más lenta y déficits de comportamiento», escriben los investigadores en su artículo publicado.

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Los investigadores analizaron escáneres de resonancia magnética (MRI) de 185 voluntarios sanos, confirmando los resultados de estudios previos que encontraron que la integridad de las estructuras de la materia blanca del cerebro disminuye con una reducción autoinformada en la calidad de los hábitos de sueño.

The researchers compared white matter structure in human brains with participants’ Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI) scores. (Simayi et al., PNAS, 2026)

El equipo luego realizó pruebas en ratas privadas de sueño durante 10 días. Si bien el tamaño de las fibras nerviosas en el cerebro de los animales permaneció sin cambios, la vaina de mielina alrededor del tronco, o axón, de cada neurona era más delgada en comparación con un grupo de control.

Experimentos adicionales revelaron que la señalización entre regiones específicas del cerebro se ralentizó en aproximadamente un tercio en las ratas que habían estado sin dormir. La privación del sueño también condujo a una reducción de la sincronización entre las regiones del cerebro.

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Los axones son cruciales para la comunicación neuronal; la falta de sueño conduce a un adelgazamiento de la mielina, lo que ralentiza la comunicación entre neuronas y aumenta el riesgo de fatiga mental y confusión, como se demostró en pruebas de memoria y ejercicio realizadas en las ratas.

Un análisis genético realizado en los ratones reveló que los oligodendrocitos ya no manejaban el colesterol de manera eficiente.

«Nuestros hallazgos destacan un posible papel de la desregulación del colesterol de los oligodendrocitos en los déficits de comportamiento asociados con la pérdida de sueño y revelan un nuevo objetivo para la intervención», escriben los investigadores.

Los investigadores no se detuvieron ahí. Administraron a las ratas con privación de sueño el fármaco ciclodextrina para restaurar la transferencia de colesterol, lo que luego condujo a mejoras en la función motora y la memoria, confirmando lo que estaba sucediendo.

Cabe señalar que la mayor parte de esta investigación utilizó modelos animales, por lo que esto deberá confirmarse en seres humanos en estudios futuros. A pesar de esta limitación, es evidencia de una vía intrigante a través de la cual la falta de sueño nos vuelve lentos.

En el futuro, estos hallazgos podrían ayudar a informar los tratamientos para limitar algunos de los efectos de la pérdida de sueño en aquellos para quienes es una condición crónica, que también se ha relacionado con una variedad de problemas de salud posteriores.

«La creciente prevalencia de la privación del sueño plantea un desafío de salud pública en la sociedad moderna», escriben los investigadores.

«Manifestaciones de alerta reducida, como tiempos de reacción más lentos y aumento de errores, son indicadores de comportamiento bien documentados de la pérdida de sueño».

La investigación ha sido publicada en PNAS.

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Salud

Dieta Keto: Riesgos a Largo Plazo Revelados en Estudio con Ratones

by Editora de Salud enero 30, 2026
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La dieta cetogénica, alta en grasas y baja en carbohidratos, ha ganado popularidad en los últimos años debido a las afirmaciones sobre su rápida pérdida de peso. Sin embargo, una nueva investigación en ratones sugiere que también podría tener efectos secundarios preocupantes.

«Insto a cualquiera que esté considerando seguir una dieta cetogénica a que consulte con un profesional de la salud», afirma Molly Gallop, fisióloga y autora principal del estudio, según informó la Universidad de Utah.

Liderado por un equipo de la Universidad de Utah, el estudio encontró que, si bien los ratones que seguían una dieta similar a la cetogénica perdían peso, también desarrollaban enfermedad del hígado graso y mostraban signos de una peor regulación del azúcar en sangre. Estos hallazgos aún no se han replicado en humanos, pero sugieren que los efectos biológicos que la dieta cetogénica busca desencadenar podrían no ser todos beneficiosos para el metabolismo del cuerpo.

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«Hemos visto estudios a corto plazo y aquellos que solo se centran en el peso, pero no estudios que analicen lo que sucede a largo plazo o con otros aspectos de la salud metabólica», explica Gallop, según sus declaraciones.

La dieta cetogénica recibe su nombre de la cetosis, el estado metabólico que desencadena. Esto significa que el cuerpo comienza a quemar más grasa como combustible en lugar de glucosa, y para inducirlo es necesario consumir alimentos con mayores niveles de grasa y menores niveles de carbohidratos.

Male mice on the keto diet (far right) showed signs of fatty liver disease. (Gallop et al., Sci. Adv., 2025)

En el nuevo estudio, los investigadores analizaron a ratones que seguían cuatro dietas diferentes durante al menos nueve meses: una dieta alta en grasas (estilo occidental); una dieta muy alta en grasas y baja en carbohidratos (estilo cetogénico); una dieta baja en grasas y alta en carbohidratos; y una dieta baja en grasas con niveles de proteína similares a los de la dieta cetogénica.

En comparación con la dieta alta en grasas estándar, los ratones que seguían la dieta cetogénica ganaron significativamente menos peso. Sin embargo, los ratones machos que seguían la dieta cetogénica desarrollaron enfermedad del hígado graso y mostraron un deterioro de la función hepática, signos de enfermedad metabólica.

«Está claro que si se sigue una dieta muy alta en grasas, los lípidos deben ir a algún lugar, y generalmente terminan en la sangre y el hígado», explica Amandine Chaix, fisióloga de la Universidad de Utah y autora principal del estudio, según sus declaraciones.

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Tanto los ratones machos como las hembras que seguían la dieta cetogénica tenían niveles bajos de glucosa e insulina en sangre en un plazo de dos o tres meses. Un análisis más profundo reveló que esto era un problema de regulación: las células del páncreas no estaban produciendo suficiente insulina.

Si bien se necesita más investigación para comprender los mecanismos en juego, y para determinar por qué los problemas hepáticos dependieron del sexo, el equipo sugiere que una sobrecarga de grasas (o lípidos) en la sangre está estresando a las células del páncreas y perjudicando la producción de insulina.

Hay algunas noticias positivas: la regulación del azúcar en sangre volvió a la normalidad en los ratones que dejaron de seguir la dieta cetogénica, lo que indica que estos problemas pueden revertirse.

La dieta cetogénica se desarrolló originalmente para la epilepsia y todavía se utiliza para tratarla hoy en día. La cetosis imita algunos de los efectos metabólicos de la inanición, obligando al cuerpo a cambiar a la quema de grasa en lugar de azúcar como combustible. Los investigadores sospechan que esta baja disponibilidad de azúcar también reduce las convulsiones.

En cuanto a otras aplicaciones de la dieta, este estudio y investigaciones previas muestran que el mayor riesgo de otros problemas de salud podría no compensar la posible ventaja de la pérdida de peso.

La investigación ha sido publicada en Science Advances.

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Tecnología

Mercurio: Revelan actividad geológica reciente en el planeta más pequeño

by Editor de Tecnologia enero 30, 2026
written by Editor de Tecnologia

El planeta más pequeño de nuestro Sistema Solar podría estar ocultando un gran secreto.

Curiosas líneas brillantes en la superficie de Mercurio, dibujadas sobre sus cráteres y laderas, probablemente son una señal de actividad geológica muy reciente, según nuevos modelos.

Los hallazgos sugieren que Mercurio está lejos de ser ‘muerto’ o inactivo, como supusieron los astrónomos en el pasado.

En cambio, la ‘pesadilla’ de nuestro vecino parece estar viva y activa, geológicamente hablando.

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The streaks on the slopes of a crater wall on Mercury in an image taken on 10 April 2014. (NASA/JHUAPL/Carnegie Institution of Washington)

Hasta hace poco, los científicos habían catalogado solo un puñado de líneas brillantes de Mercurio, conocidas formalmente como lineae.

Ahora, el astrónomo Valentin Bickel de la Universidad de Berna en Alemania y sus colegas del Observatorio Astronómico de Padua en Italia han realizado un estudio que abarca 402 de ellas.

Analizando estas líneas brillantes, el equipo ha trazado un nuevo retrato de Mercurio, uno que resulta sorprendentemente volátil para un planeta pequeño sin atmósfera que ha tenido 4.500 millones de años para enfriarse.

Streaks on Mercury Lineae
Bright streaks are clearly visible around a crater on Mercury, in an image taken on 1 August 2012. (NASA/JHUAPL/Carnegie Institution of Washington)

Los investigadores utilizaron aprendizaje automático para analizar 100.000 imágenes de alta resolución del planeta tomadas entre 2011 y 2015.

Sus hallazgos revelan que las largas líneas brillantes en la superficie de Mercurio tienden a agruparse en las laderas orientadas al sol de sus cráteres, aunque no siempre parecen emanar de depresiones.

Las lineae en otros planetas se cree que se erosionan rápidamente, por lo que los autores del estudio sospechan que las líneas aún se están formando y evolucionando en Mercurio hoy en día. En otras palabras, estas no son señales de un pasado turbulento sino de un presente mercurial, basado en el flujo de calor y materiales volátiles, como el azufre, desde debajo de la superficie del planeta.

Streaks on Mercury
Conceptual hypothesis of slope lineae formation on Mercury. (Bickel et al., Commun. Earth. Environ., 2026)

«El material volátil podría llegar a la superficie desde capas más profundas a través de redes de grietas en la roca causadas por el impacto precedente», explica Bickel.

«La mayoría de las líneas parecen originarse en depresiones brillantes, llamadas ‘hollows’ (cavidades). Estas cavidades probablemente también se forman por la liberación de material volátil y generalmente se encuentran en el interior poco profundo o a lo largo de los bordes de grandes cráteres de impacto.»

Streaks on Mercury Examples
Examples of slope lineae that do not originate from hollows. (Bickel et al., Commun. Earth. Environ., 2026)

El equipo espera confirmar su hipótesis con nuevas imágenes de Mercurio obtenidas a través de misiones de la Agencia Espacial Europea (ESA) y la Agencia de Exploración Aeroespacial de Japón (JAXA).

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Si la superficie de Mercurio sigue activa, pronto tendremos una visión más cercana.

El estudio fue publicado en Nature Communications Earth & Environment.

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Salud

Alzheimer: Inflamación Intestinal y Placas Cerebrales, ¿Existe una Conexión?

by Editora de Salud enero 27, 2026
written by Editora de Salud

Investigadores que están desentrañando el complejo rompecabezas del Alzheimer están más cerca de encontrar nuevas pistas, con una conexión adicional entre el intestino y el cerebro. Estudios en animales han demostrado que el Alzheimer puede transmitirse a ratones jóvenes a través de la transferencia de microbiota intestinal, confirmando un vínculo entre el sistema digestivo y la salud cerebral.

Un estudio de 2023 refuerza la teoría de que la inflamación podría ser el mecanismo subyacente a este fenómeno. «Hemos demostrado que las personas con enfermedad de Alzheimer tienen más inflamación intestinal», afirmó la psicóloga Barbara Bendlin de la Universidad de Wisconsin, según se publicó en la investigación. «Y entre las personas con Alzheimer, aquellas con mayor inflamación intestinal presentaban niveles más altos de acumulación de placas amiloides en sus cerebros», añadió.

Illustration of amyloid plaques (yellow) amongst neurons. (Science Photo Library/Canva)

La patóloga Margo Heston, de la Universidad de Wisconsin, y un equipo internacional de investigadores analizaron los niveles de calprotectina fecal – un indicador de inflamación – en muestras de heces de 125 participantes reclutados de dos estudios de cohortes de prevención del Alzheimer. Los participantes se sometieron a varias pruebas cognitivas, entrevistas sobre antecedentes familiares y pruebas para detectar un gen de alto riesgo asociado al Alzheimer. Un subgrupo de participantes también se sometió a pruebas clínicas para detectar signos de acumulación de placas de proteína amiloide, una indicación común de la patología responsable de esta enfermedad neurodegenerativa.

Si bien los niveles de calprotectina eran generalmente más altos en pacientes de edad avanzada, fueron aún más pronunciados en aquellos con placas amiloides características del Alzheimer. Además, los niveles de otros biomarcadores de la enfermedad de Alzheimer aumentaron con los niveles de inflamación, y las puntuaciones de las pruebas de memoria disminuyeron con niveles más altos de calprotectina. Incluso los participantes sin diagnóstico de Alzheimer obtuvieron peores resultados en las pruebas de memoria con niveles más altos de calprotectina.

«No podemos inferir causalidad a partir de este estudio; para ello, necesitamos realizar estudios en animales», advirtió Heston.

Older woman in a wheelchair pointing to a calendar to a middle-aged woman
Memory loss can be a symptom of Alzheimer’s disease. (akaratimages/Canva)

Análisis de laboratorio previos han demostrado que los químicos producidos por las bacterias intestinales pueden estimular señales inflamatorias en nuestro cerebro. Además, otros estudios han encontrado una mayor inflamación intestinal en pacientes con Alzheimer en comparación con grupos de control.

Heston y sus colegas sospechan que los cambios en el microbioma desencadenan alteraciones intestinales que conducen a una inflamación sistémica, leve pero crónica, que causa daños sutiles e incrementales que eventualmente interfieren con la sensibilidad de las barreras de nuestro cuerpo. «Un aumento de la permeabilidad intestinal podría resultar en niveles más altos en la sangre de moléculas inflamatorias y toxinas derivadas del lumen intestinal, lo que provocaría una inflamación sistémica, que a su vez podría perjudicar la barrera hematoencefálica y promover la neuroinflamación, y potencialmente lesiones y neurodegeneración neuronal», explicó el bacteriólogo Federico Rey, de la Universidad de Wisconsin.

Los investigadores están probando actualmente con ratones para determinar si los cambios en la dieta asociados con un aumento de la inflamación pueden desencadenar la versión roedora del Alzheimer.

A pesar de décadas de investigación, todavía no existe un tratamiento eficaz para los millones de personas en todo el mundo que padecen Alzheimer. Sin embargo, con una mayor comprensión de los procesos biológicos, los científicos están avanzando, paso a paso.

Esta investigación ha sido publicada en Scientific Reports.

Una versión anterior de este artículo fue publicada en enero de 2024.

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Tecnología

Lost City: La Ciudad Perdida del Océano y Origen de la Vida

by Editor de Tecnologia enero 25, 2026
written by Editor de Tecnologia

Cerca de la cima de una montaña submarina al oeste de la Dorsal Mesoatlántica, un paisaje escarpado de torres se alza desde la oscuridad.

Sus paredes y columnas de carbonato cremoso aparecen de un azul fantasmal a la luz de un vehículo operado remotamente enviado a explorar.

Varían en altura desde pequeñas estructuras del tamaño de cogollos hasta un monolito imponente que se eleva a 60 metros (casi 200 pies) de altura. Este es la Ciudad Perdida.

Descubierta por científicos en el año 2000, a más de 700 metros (2.300 pies) bajo la superficie, el Campo Hidrotermal de la Ciudad Perdida es el entorno de ventilación más longevo conocido en el océano. Nada igual se ha encontrado jamás.

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A remotely operated vehicle shines a light on the spires of the Lost City. (D. Kelley/UW/URI-IAO/NOAA).

Durante al menos 120.000 años, y posiblemente más, el manto ascendente en esta parte del mundo ha reaccionado con el agua de mar para liberar hidrógeno, metano y otros gases disueltos al océano.

En las grietas y hendiduras de los respiraderos del campo, los hidrocarburos alimentan a comunidades microbianas novedosas incluso sin la presencia de oxígeno.

Las chimeneas que expulsan gases de hasta 40 °C (104 °F) albergan una abundancia de caracoles y crustáceos. Animales más grandes como cangrejos, camarones, erizos de mar y anguilas son raros, pero aún están presentes.

A pesar de la naturaleza extrema del entorno, parece estar repleto de vida, y los investigadores creen que merece nuestra atención y protección.

Bacteria on calcite column.
Strands of bacteria living on a calcite vent in the Lost City. (University of Washington/CC BY 3.0).

En 2024, los investigadores anunciaron la recuperación sin precedentes de roca del manto en forma de una muestra de núcleo de 1.268 metros de largo extraída del Campo Hidrotermal de la Ciudad Perdida. Se espera que el núcleo pueda proporcionar evidencia crucial sobre cómo surgió la vida en la Tierra hace miles de millones de años en condiciones preservadas en los minerales.

Si bien probablemente existan otros campos hidrotermales como este en los océanos del mundo, este es el único que los vehículos operados remotamente han podido encontrar hasta ahora.

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Los hidrocarburos producidos por los respiraderos de la Ciudad Perdida no se formaron a partir de dióxido de carbono atmosférico o luz solar, sino por reacciones químicas en el fondo marino profundo.

Debido a que los hidrocarburos son los componentes básicos de la vida, esto abre la posibilidad de que la vida se originara en un hábitat como este. Y no solo en nuestro planeta.

«Este es un ejemplo de un tipo de ecosistema que podría estar activo en Encélado o Europa en este mismo momento», afirmó el microbiólogo William Brazelton a Anna Kusmer en The Smithsonian en 2018, refiriéndose a las lunas de Saturno y Júpiter.

«Y quizás Marte en el pasado».

Tall vent from the Lost City
Chimenea de nueve metros de altura en la Ciudad Perdida. (University of Washington/Woods Hole Oceanographic Institution).

A diferencia de las chimeneas volcánicas submarinas llamadas fumarolas negras, que también se han señalado como un posible primer hábitat, el ecosistema de la Ciudad Perdida no depende del calor del magma.

Las fumarolas negras producen principalmente minerales ricos en hierro y azufre, mientras que las chimeneas de la Ciudad Perdida producen hasta 100 veces más hidrógeno y metano.

Los respiraderos de calcita de la Ciudad Perdida también son mucho, mucho más grandes que las fumarolas negras, lo que sugiere que han estado activos durante más tiempo.

El monolito más alto se llama Poseidón, en honor al dios griego del mar, y se eleva a más de 60 metros de altura.

Justo al noreste de la torre, mientras tanto, hay un acantilado con breves ráfagas de actividad. Los investigadores de la Universidad de Washington describieron los respiraderos aquí como ‘llorando’ con fluido para producir «racimos de crecimientos de carbonato delicados y multifacéticos que se extienden hacia afuera como los dedos de manos levantadas».

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Desafortunadamente, los científicos no son los únicos atraídos por ese terreno inusual.

En 2018, se anunció que Polonia había obtenido los derechos para extraer minerales del fondo marino alrededor de la Ciudad Perdida. Si bien no hay recursos valiosos que extraer en el propio campo termal, la destrucción de los alrededores de la ciudad podría tener consecuencias imprevistas.

Cualquier pluma o descarga, provocada por la minería, podría fácilmente extenderse sobre el notable hábitat, advierten los científicos.

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Algunos expertos están, por lo tanto, pidiendo que la Ciudad Perdida sea incluida en la lista de Patrimonio Mundial, para proteger esta maravilla natural antes de que sea demasiado tarde.

Durante decenas de miles de años, la Ciudad Perdida ha sido un testimonio de la fuerza perdurable de la vida.

Sería muy propio de nosotros arruinarla.

Una versión anterior de este artículo fue publicada en agosto de 2022.

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Salud

Cerebro adaptable: El secreto de la musaraña para reducir su tamaño cerebral y evitar la degeneración neuronal.

by Editora de Salud enero 24, 2026
written by Editora de Salud

En preparación para el invierno, la musaraña común (Sorex araneus) reduce el tamaño de su cerebro en un 30 por ciento para conservar energía. Con la llegada de la primavera, este pequeño mamífero regenera milagrosamente su cerebro, manteniendo intactas sus neuronas.

Científicos han rastreado los orígenes evolutivos de esta rara adaptación y los genes que probablemente la posibilitan. Este descubrimiento, además de ser fascinante por sí mismo, podría abrir nuevas vías para comprender y tratar la degeneración cerebral humana.

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Esta inusual adaptación se conoce como el fenómeno de Dehnel, nombrado así en honor al zoólogo polaco August Dehnel, quien fue el primero en describir la notable capacidad de la musaraña para reducir el tamaño de su cerebro, un mecanismo para hacer frente a la escasez estacional de energía.

El fenómeno de Dehnel es poco común, pero no exclusivo de las musarañas. Topos europeos (Talpa europaea), comadrejas (Mustela nivalis) y visones (Mustela erminea) también reducen el tamaño de su cerebro con las estaciones. Estos mamíferos tienen un metabolismo rápido y no hibernan, lo que podría explicar por qué recurren a medidas tan drásticas para reducir sus necesidades energéticas cuando el alimento escasea.

El ecologista William Thomas, de la Universidad de Stony Brook en Estados Unidos, lideró un estudio para mapear todo el genoma de la musaraña común, comparándolo con el de otros mamíferos que también exhiben el fenómeno de Dehnel, con el objetivo de identificar las estrategias genéticas que han evolucionado.

Este estudio se basa en trabajos previos del equipo, que analizaron los cambios estacionales en la expresión génica en dos partes del cerebro de la musaraña, determinando qué secciones del ADN estaban más activas –y por lo tanto, posiblemente involucradas– durante estos cambios corporales masivos.

En 2025, investigadores descubrieron que la reducción estacional del cerebro de la musaraña se debe a la pérdida de agua, y sin embargo, las células cerebrales sobreviven. (© Christian Ziegler / Max Planck Institute of Animal Behavior)

Al analizar estos datos, los investigadores encontraron que los genes asociados con la creación de células cerebrales estaban regulados al alza en múltiples especies que exhiben el fenómeno de Dehnel.

En la musaraña, específicamente, se observó una mayor expresión de VEGFA, un gen asociado con la permeabilidad de la barrera hematoencefálica (lo que podría mejorar la detección de nutrientes en el cerebro). Su genoma también estaba enriquecido con genes asociados con la reparación del ADN y la longevidad.

También se activaron genes relacionados con la regulación del agua, lo que apoya las teorías de que las musarañas logran una pérdida reversible del volumen cerebral perdiendo agua, y no células cerebrales netas, según se indica en estudios previos.

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Los hallazgos apuntan a «un sistema finamente ajustado que permite a las musarañas comunes regular reversiblemente la reducción del cerebro, evitando los efectos perjudiciales que normalmente se asocian con la neurodegeneración», según afirman los investigadores en su artículo publicado.

La bióloga celular Aurora Ruiz-Herrera, de la Universidad Autónoma de Barcelona, agrega: «El papel de los genes relacionados con la homeostasis energética y la barrera hematoencefálica apunta a posibles biomarcadores y dianas terapéuticas para las enfermedades neurodegenerativas, siempre con la precaución necesaria al extrapolar a los humanos».

La investigación fue publicada en Molecular Biology and Evolution.

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Tecnología

Envejecimiento intestinal: Descubren cómo el ADN cambia y aumenta el riesgo de cáncer de colon.

by Editor de Tecnologia enero 24, 2026
written by Editor de Tecnologia

A medida que envejecemos, las marcas químicas en nuestro ADN cambian lentamente. Ahora, un estudio revela que esta «deriva» en las células madre intestinales está impulsada por la inflamación y una alteración en la señalización celular, y podría ayudar a explicar por qué nuestro riesgo de cáncer colorrectal aumenta con la edad.

El equipo internacional de investigadores ha denominado este proceso deriva asociada al envejecimiento y al cáncer de colon (ACCA, por sus siglas en inglés), e implica cambios en la metilación del ADN que pueden «activar» o «desactivar» los genes sin alterar el ADN, un fenómeno conocido como cambios epigenéticos.

En este caso, la deriva conduce al silenciamiento gradual de los genes que ayudan a suprimir la formación de tumores, lo que permite que el riesgo de cáncer se acumule en cada vez más células del intestino, mucho antes de que aparezcan los tumores.

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«Observamos un patrón epigenético que se vuelve cada vez más evidente con la edad», afirma el biólogo molecular Francesco Neri, de la Universidad de Turín en Italia.

Partiendo de lo que ya se sabía –que la deriva epigenética ha sido vinculada al cáncer, y que el riesgo de cáncer colorrectal aumenta con la edad–, los investigadores estudiaron tejido de colon humano sano y tumores de cáncer de colon, buscando patrones comunes de metilación.

Encontraron patrones similares de silenciamiento de genes en individuos mayores y en tejido canceroso, lo que sugiere un proceso subyacente común.

Experimentos adicionales en modelos de ratón y organoides (mini-intestinos cultivados en el laboratorio) ayudaron a los investigadores a establecer qué estaba impulsando la deriva y cómo se estaba propagando, y confirmaron que era única del intestino.

The researchers identified how crypt stem cells changed and spread. (Krepelova et al., Nat. Aging, 2025)

El enfoque se centró en las criptas intestinales, pequeños bolsillos en el revestimiento del intestino que albergan células madre que renuevan el revestimiento intestinal. Los experimentos demostraron que la deriva ACCA se origina dentro de estas células madre y luego se expande a medida que las criptas se dividen y se propagan.

Esto es lo que está sucediendo: el aumento de la inflamación, la reducción de la señalización del crecimiento y la disminución de los niveles de hierro en las células madre de las criptas intestinales se combinan para alterar los procesos que ordenan la metilación, lo que lleva a la desactivación de los genes, de una manera que potencialmente permite el desarrollo del cáncer.

«Con el tiempo, se desarrollan más y más áreas con un perfil epigenético más antiguo en el tejido», afirma la bióloga molecular Anna Krepelova, de la Universidad de Turín. «A través del proceso natural de división de las criptas, estas regiones se agrandan continuamente y pueden seguir creciendo durante muchos años».

«Cuando no hay suficiente hierro en las células, permanecen marcas defectuosas en el ADN. Y las células pierden su capacidad para eliminar estas marcas».

A medida que las criptas impulsadas por células madre se dividen y se multiplican, los parches de tejido con perfiles epigenéticos más antiguos y propensos al cáncer se expanden gradualmente. Esto crea más focos insalubres en todo el intestino con el tiempo.

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La inflamación, el desequilibrio de hierro y la disminución de la señalización del crecimiento pueden acelerar la deriva epigenética, lo que significa que el proceso de envejecimiento y el aumento de la vulnerabilidad al cáncer pueden ocurrir antes en el intestino de lo que se pensaba.

Estas zonas de peligro variarán entre las personas, al igual que el riesgo de cáncer, pero ahora sabemos más sobre cómo el cáncer colorrectal tiene más oportunidades de comenzar a medida que envejecemos.

Animadoramente, en organoides, los investigadores pudieron ralentizar e incluso revertir parcialmente la deriva epigenética aumentando la captación de hierro o restaurando señales específicas de crecimiento celular.

«Esto significa que el envejecimiento epigenético no tiene por qué ser un estado fijo y final», afirma Krepelova. «Por primera vez, estamos viendo que es posible modificar los parámetros del envejecimiento que se encuentran en el núcleo molecular de la célula».

La investigación ha sido publicada en Nature Aging.

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Salud

Rejuvenecimiento celular: Descubren factores que revierten el envejecimiento.

by Editora de Salud enero 24, 2026
written by Editora de Salud

A medida que envejecemos, muchos procesos corporales se ralentizan o fallan, incluyendo la regeneración de tejidos. Un nuevo estudio detalla un método prometedor para acelerar este vital trabajo de reparación.

La investigación, realizada por un equipo de la Universidad de California en San Francisco, identificó cuatro factores de transcripción – proteínas que controlan la actividad de otros genes – que tienen un efecto rejuvenecedor en las células.

Cuando los investigadores aumentaron la producción de uno de estos factores de transcripción en las células del hígado de ratones ancianos, observaron numerosos beneficios: la grasa y la cicatrización se redujeron significativamente, y la tolerancia a la glucosa mejoró, todos signos de un órgano más joven.

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El equipo también manipuló los niveles de los cuatro factores de transcripción en células de fibroblastos humanos cultivadas en laboratorio. Los fibroblastos componen el tejido conectivo y proporcionan un andamiaje alrededor de otras células y órganos. Nuevamente, se observaron múltiples signos de juventud como resultado, incluyendo un aumento en la división celular y niveles de energía mejorados.

«Al alterar la expresión génica utilizando los factores de transcripción que identificamos, los fibroblastos viejos se comportaron como si fueran más jóvenes y mejoraron la salud de los ratones ancianos», afirma la bioquímica Hao Li.

Aumentar la expresión de EZH2 (fila inferior), uno de los cuatro factores de transcripción identificados, redujo la cicatrización del hígado (mancha azul) en ratones mayores en comparación con los controles (fila superior). (Sengstack et al., PNAS, 2026)

Para identificar los cuatro factores de transcripción clave, los investigadores primero compararon células de fibroblastos humanos jóvenes y viejos utilizando un modelo computacional para ver cómo la expresión génica difería con la edad.

Después de elaborar una lista corta de 200 factores de transcripción que podrían estar controlando la ‘juventud’ de las células, comenzaron a activarlos y desactivarlos sistemáticamente, cambiando los factores de transcripción producidos.

Los resultados de esta manipulación llevaron a los investigadores a los cuatro factores de transcripción finales que probaron con más detalle: E2F3, EZH2, STAT3 y ZFX. Alterar los niveles de estos factores en las células del hígado de ratones y en células de fibroblastos humanos cultivadas en placas de Petri desplazó las células hacia un estado más joven.

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El hecho de que estas proteínas tuvieran un efecto en dos especies y tipos de células diferentes sugiere que podríamos estar ante un plano universal, que podría aplicarse ampliamente para reactivar estados juveniles en células más viejas.

«Estos resultados sugieren un conjunto compartido de requisitos moleculares para la regeneración celular y tisular en diferentes especies», escriben los investigadores en su artículo publicado.

Aún es pronto para esta investigación, y todavía no estamos hablando de extender la esperanza de vida, reemplazar extremidades o rejuvenecer todo el cuerpo. Solo contamos con los resultados de unos pocos tipos de células.

También es necesario considerar la seguridad a largo plazo. Los experimentos en ratones duraron solo unas pocas semanas, por lo que todavía no sabemos qué efectos podría tener rejuvenecer las células de esta manera durante períodos prolongados. Un crecimiento celular excesivo relacionado con EZH2 se ha vinculado con el cáncer.

Sin embargo, con una población mundial que envejece y vive más tiempo, las posibles formas de mantener nuestros cuerpos más saludables durante más tiempo merecen una mayor investigación.

«Nuestro trabajo abre nuevas y emocionantes oportunidades para comprender y, en última instancia, revertir las enfermedades relacionadas con el envejecimiento», afirma la bioquímica Janine Sengstack.

La investigación ha sido publicada en PNAS.

enero 24, 2026 0 comments
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Tecnología

Basura espacial: Rastreo con sensores sísmicos

by Editor de Tecnologia enero 23, 2026
written by Editor de Tecnologia

Científicos han descubierto recientemente una nueva forma de rastrear la reentrada incontrolada de basura espacial.

Al entrar en la atmósfera, los fragmentos de desechos espaciales crean ondas sónicas que pueden ser detectadas por instrumentos terrestres, normalmente enfocados en lo que ocurre bajo nuestros pies: los sensores sísmicos que monitorean los retumbos internos de nuestro inquieto planeta.

No se trata solo de una teoría: el científico planetario Benjamin Fernando, de la Universidad Johns Hopkins, y el ingeniero Constantinos Charalambous, del Imperial College London, pusieron a prueba su hipótesis con la reentrada de 2024 del módulo orbital Shenzhou-15.

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Los datos recopilados por los sensores sísmicos proporcionaron mediciones precisas, no solo de la reentrada en sí, sino también de su velocidad, rango de altitud, tamaño, ángulo de descenso y el momento de su fragmentación al caer.

«Las observaciones de la fragmentación en cascada y multiplicativa ofrecen información sobre la dinámica de desintegración de los desechos, con implicaciones claras para la conciencia situacional espacial y la mitigación de riesgos de desechos», escriben los investigadores en su artículo.

An illustration of the falling object’s sonic wake. (Sophia Economon and Benjamin Fernando)

La basura espacial es una preocupación creciente. Según un informe de abril de 2025 de la Agencia Espacial Europea, se estima que hay 1.2 millones de piezas de basura espacial potencialmente peligrosas en órbita alrededor de la Tierra, y ese número solo va a aumentar a medida que más satélites alcanzan el final de su vida útil.

Una nave espacial «muerta» de este tipo no puede ser comunicada ni controlada; si colisiona con otro fragmento de basura, o su órbita decae lo suficiente como para reingresar, todo lo que podemos hacer es observar.

Sin embargo, según Fernando y Charalambous, podemos observar de manera mucho más efectiva de lo que pensábamos. Conocer dónde, a qué altura, a qué velocidad y cómo se fragmentó un objeto de basura espacial que reingresa puede ayudarnos a comprender mejor la dinámica de la reentrada atmosférica y rastrear dónde es probable que caigan los fragmentos.

Un boom sónico es lo que ocurre cuando un objeto viaja más rápido que la velocidad del sonido en un medio. El nombre es un poco engañoso: no es una explosión discreta, sino más bien una estela, una onda de choque formada por ondas de presión que se mueven hacia afuera y se comprimen en forma de cono detrás del objeto que se mueve a gran velocidad.

Los objetos que entran en la atmósfera terrestre desde el espacio a menudo caen más rápido que la velocidad del sonido, alcanzando velocidades supersónicas e incluso hipersónicas. Se deslizan a través de la atmósfera, dejando tras de sí un cono de energía acústica que puede ser escuchado por los oyentes en su camino como una explosión.

Los sensores sísmicos están diseñados para detectar señales acústicas provenientes de las profundidades de la Tierra. Sin embargo, los investigadores razonaron que estos instrumentos podrían ser capaces de rastrear el cono de Mach acústico de la basura espacial que cae.

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El 2 de abril de 2024, el módulo orbital descartado Shenzhou-15 reingresó a la atmósfera terrestre sobre el sur de California. Con 2.2 metros (7.2 pies) y 1.5 toneladas métricas, era lo suficientemente grande y pesado como para representar un peligro tanto para la aviación como para la infraestructura terrestre, lo que lo convierte en un caso de prueba perfecto para este tipo de seguimiento.

Los investigadores accedieron a la Red Sísmica del Sur de California y a la Red Sísmica de Nevada, de acceso público, y buscaron evidencia del paso del módulo. Encontraron firmas consistentes con el boom del cono de Mach golpeando la superficie de la Tierra y reconstruyeron el vuelo final y la destrucción del objeto.

An animation showing how the shock waves were recorded at different locations over time. (Benjamin Fernando)

Según los datos sísmicos, el módulo viajaba a una velocidad de alrededor de Mach 25 a 30, lo que era consistente con la caracterización orbital previa del objeto, que determinó su velocidad en aproximadamente 7.8 kilómetros (4.8 millas) por segundo.

Los investigadores también encontraron que, si bien la primera parte de la caída produjo una sola señal de boom grande, posteriormente se descompuso en una compleja serie de múltiples señales de boom más pequeñas, lo que coincide con informes terrestres de la fragmentación del objeto.

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En última instancia, el módulo se quemó inofensivamente en la atmósfera al caer, pero los resultados muestran que las características de un vuelo de reentrada pueden ser rastreadas de manera efectiva y precisa por las estaciones sísmicas. Para los objetos que podrían no quemarse por completo, esto podría ayudar algún día a localizar el campo de escombros más probable para las piezas que caen al suelo.

«Debido a que estos objetos necesariamente reingresan a la atmósfera a velocidades supersónicas, si los fragmentos más grandes impactan el suelo, lo harán antes de que se detecten sus booms sónicos», escriben los investigadores. «Sin embargo, la detección y el seguimiento basados en métodos seismoacústicos permiten localizar los desechos de forma más rápida y precisa de lo que sería posible de otro modo.»

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Otra preocupación es la dispersión de partículas de tamaño aerosol potencialmente peligrosas que pueden liberarse a medida que el objeto se quema y se rompe. Conocer cómo se desarrollan estos estados de falla podría ayudar a los científicos a modelar dónde y cómo se dispersan estas nubes.

Por ahora, las reentradas incontroladas siguen siendo precisamente eso. Si bien es posible que no podamos prevenirlas, la nueva investigación muestra una forma en que podemos utilizar herramientas de acceso público para observar y comprender cómo caen.

La investigación ha sido publicada en Science.

enero 23, 2026 0 comments
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