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Un nuevo estudio sugiere que variar los tipos de ejercicio que realizas a lo largo de la semana podría estar relacionado con un menor riesgo de mortalidad. Investigadores de la Harvard T.H. Chan School of Public Health en Estados Unidos analizaron datos de más de 111,000 personas recopilados durante 30 años, relacionando sus hábitos de ejercicio autodeclarados con las defunciones durante el período de estudio.

Los resultados mostraron que aquellos que variaban más sus ejercicios tenían un riesgo de muerte un 19% menor en comparación con aquellos que variaban menos, asumiendo una cantidad total de ejercicio similar. «Los hallazgos respaldan la idea de que promover la participación en una variedad de tipos de actividad física, junto con el aumento de los niveles totales de actividad física, puede ayudar a reducir el riesgo de muerte prematura», afirman los investigadores en su publicación en BMJ Medicine.

Se tuvieron en cuenta factores como los hábitos de vida, la demografía y la alimentación. Aunque el estudio no demuestra una relación de causa y efecto directa, los resultados sugieren una fuerte asociación que merece una mayor investigación. Los investigadores señalan que combinar diferentes ejercicios involucra distintas partes del cuerpo, lo que podría conducir a una mejora más completa de la salud.

Además, se encontró que realizar más ejercicio en general también se asociaba con una vida más larga, lo que subraya los beneficios a largo plazo de incorporar cantidades moderadas de actividad física en nuestra vida diaria. Sin embargo, se observó un punto de equilibrio alrededor de las 20 horas semanales: aumentar el tiempo más allá de eso no tuvo un impacto significativo en el riesgo de mortalidad.

Las actividades consideradas en el estudio fueron variadas, desde nadar y andar en bicicleta hasta cortar el césped y subir escaleras. Siempre y cuando se realice con un nivel de vigor razonable, cuenta. «Las personas naturalmente eligen diferentes actividades con el tiempo según sus preferencias y condiciones de salud», explica la científica nutricionista Yang Hu. «Al decidir cómo hacer ejercicio, tenga en cuenta que puede haber beneficios adicionales para la salud al participar en múltiples tipos de actividad física, en lugar de depender de un solo tipo».

Es importante tener en cuenta algunas limitaciones: la actividad física se autoinformó en lugar de ser monitoreada científicamente, y los conjuntos de datos utilizados se compusieron principalmente de profesionales de la salud blancos. Además, el estudio no evaluó la diferencia que hace cambiar las rutinas de ejercicio, sino que simplemente comparó las rutinas entre las personas.

A pesar de esto, se obtienen nuevos conocimientos interesantes sobre los beneficios del ejercicio. Se sabe que incluso las cantidades más pequeñas pueden marcar la diferencia, y podría ser una buena idea variar los tipos de ejercicio también.

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«El nuevo hallazgo de este estudio es que la variedad de actividad física también puede ser beneficiosa para la salud», afirma Tom Yates, fisiólogo de la Universidad de Leicester en el Reino Unido, que no participó en el estudio. «En cierto modo, esto podría ser análogo a la dieta, la variedad en sí misma podría tener beneficios para la salud».

La meditación puede calmar la mente, pero un estudio reciente sugiere que también puede remodelar la actividad cerebral alterando profundamente la dinámica cerebral y aumentando las conexiones neuronales, de manera similar a sustancias psicodélicas.

Como resultado, la meditación podría ayudar a los practicantes a alcanzar un estado hipotético conocido como «criticidad cerebral», en el que las conexiones neuronales no son ni demasiado débiles ni demasiado fuertes, sino que se encuentran en un nivel óptimo para la agilidad y la función mental.

En el estudio, liderado por la neurofisióloga Annalisa Pascarella del Consejo Nacional de Investigación de Italia, los investigadores utilizaron escáneres cerebrales de alta resolución y aprendizaje automático para examinar cómo la meditación puede alterar la actividad cerebral para lograr un equilibrio entre el caos y el orden neuronal.

Inicialmente, los investigadores emplearon magnetoencefalografía (MEG) para medir la actividad cerebral asociada con dos tipos de meditación y el reposo no meditativo en un grupo de 12 monjes. La MEG mide los campos magnéticos producidos por las señales eléctricas en el cerebro.

Los monjes eran meditadores profesionales, con un promedio de más de 15.000 horas de meditación cada uno, del monasterio Santacittarama cerca de Roma. Todos eran hombres de entre 25 y 58 años y pertenecían a la tradición del Bosque Tailandés, una rama del budismo Theravada conocido como el Camino de los Ancianos, ya que se basa en las escrituras budistas más antiguas.

El estudio analizó dos técnicas de meditación: Samatha, que centra la atención en un objeto específico, como la respiración consciente, para lograr la ecuanimidad mental, y Vipassana, que enfoca la mente en el momento presente para que las sensaciones, las emociones y los pensamientos fluyan libremente sin juicio selectivo.

«Con Samatha, se estrecha el campo de atención, como si se estrechara el haz de una linterna; con Vipassana, por el contrario, se ensancha el haz», explica el neurocientífico de la Universidad de Montreal Karim Jerbi, autor principal del estudio.

Estas dos prácticas involucran activamente mecanismos atencionales, añade Jerbi, y los practicantes de meditación a menudo alternan entre ambas.

Al analizar las señales cerebrales de los monjes, el equipo descubrió que, si bien Samatha producía un estado cerebral más enfocado y estable, propicio para la concentración profunda, Vipassana acercó a los monjes a alcanzar la criticidad cerebral, un término tomado de la física estadística y utilizado en las últimas dos décadas para describir un equilibrio óptimo entre el caos y el orden en el funcionamiento neuronal.

En este «punto óptimo» de eficiencia, el cerebro se vuelve idealmente atento y flexible para almacenar y procesar información de manera efectiva y adaptarse rápidamente a las tareas cambiantes.

«En el punto crítico, las redes neuronales son lo suficientemente estables para transmitir información de manera confiable, pero lo suficientemente flexibles para ajustarse rápidamente a nuevas situaciones», afirma Jerbi.

«Este equilibrio optimiza los procesos de aprendizaje, respuesta y capacidad de procesamiento del cerebro».

También se manifestaron otras diferencias. Por ejemplo, Samatha puede ser más eficaz para activar las redes sensoriales, lo que permite a los practicantes concentrarse mejor en una sensación particular, como su respiración.

Curiosamente, los investigadores notaron una disminución en un tipo de actividad cerebral llamada oscilaciones gamma, lo que sugiere que la meditación puede reducir el procesamiento de estímulos externos y aumentar el enfoque interno. En contraste, estudios previos informaron un aumento en este tipo de actividad cerebral, pero este estudio utilizó herramientas avanzadas de procesamiento de señales para centrarse en las señales cerebrales deseadas.

Los nuevos hallazgos sugieren que la meditación puede promover un cambio del compromiso hacia la conciencia. Entre los 12 monjes, los meditadores más experimentados mostraron una menor diferencia entre los modos meditativos y de reposo, lo que sugiere que sus estados cerebrales meditativos se han vuelto similares a su dinámica cerebral en reposo.

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Sin embargo, otras investigaciones que involucran a meditadores regulares revelan que la práctica puede tener un lado oscuro. Algunos meditadores informan experimentar ansiedad, depresión o incluso delirios y una sensación general de miedo. Estos posibles efectos negativos están subrepresentados y pueden ser más comunes de lo que se pensaba.

Si bien el nuevo estudio utilizó técnicas que podrían ofrecer información más precisa sobre cómo la meditación influye en el cerebro, esos cambios aún se entienden poco, y la meditación, al parecer, no es un camino directo hacia la iluminación.

Estudios futuros pueden proporcionar más claridad, al igual que el elegante loto florece de las aguas fangosas.

Esta investigación se publicó en Neuroscience of Consciousness.

Es fácil sentirse impotente ante el cáncer, pero un nuevo estudio ha identificado varias formas de reducir las probabilidades de que ocurra. Según un nuevo análisis de la Organización Mundial de la Salud (OMS), más de un tercio de todos los casos de cáncer a nivel mundial son prevenibles.

Los cánceres de pulmón, estómago y cuello uterino representan casi la mitad de esos casos. Esto significa que millones de cánceres mortales cada año podrían prevenirse mediante intervenciones médicas, cambios de comportamiento, la reducción de riesgos laborales o la lucha contra los contaminantes ambientales.

“Abordar estas causas prevenibles representa una de las oportunidades más poderosas para reducir la carga mundial del cáncer”, afirma Isabelle Soerjomataram, epidemióloga médica de la OMS y autora principal del análisis.

El análisis reveló que en 2022, hubo casi 19 millones de nuevos casos de cáncer. Aproximadamente el 38 por ciento de esos diagnósticos estuvieron relacionados con 30 factores de riesgo modificables. Estos incluyeron el tabaquismo, el consumo de alcohol, un índice de masa corporal elevado, la falta de actividad física, el consumo de tabaco sin humo (como el tabaco de mascar), un estimulante tradicional conocido como nuez de areca, una lactancia materna subóptima, la contaminación del aire, la radiación ultravioleta, los agentes infecciosos y más de una docena de exposiciones ocupacionales.

¿El factor prevenible número uno asociado con el cáncer? Fumar tabaco. Estuvo relacionado con el 15 por ciento de todos los casos de cáncer ese año. Para los hombres, el riesgo fue particularmente alto, ya que el tabaquismo contribuyó al 23 por ciento de todos los nuevos casos de cáncer a nivel mundial en hombres ese año.

Pero el tabaquismo no es la única causa; la contaminación del aire también juega un papel, y su impacto varía según la región. En Asia Oriental, por ejemplo, alrededor del 15 por ciento de todos los casos de cáncer de pulmón en mujeres se debieron a la contaminación del aire. En el norte de África y Asia occidental, mientras tanto, aproximadamente el 20 por ciento de todos los casos de cáncer de pulmón en hombres se debieron a la contaminación del aire.

Después del tabaquismo, el segundo factor de estilo de vida modificable más importante fue el consumo de alcohol, que representó el 3,2 por ciento de todos los nuevos casos de cáncer (aproximadamente 700.000 casos).

Las infecciones, mientras tanto, estuvieron relacionadas con aproximadamente el 10 por ciento de los nuevos casos de cáncer. Entre las mujeres, la mayor proporción de cánceres prevenibles se debió al virus del papiloma humano (VPH) de alto riesgo, que puede provocar cáncer de cuello uterino. Afortunadamente, ahora contamos con una vacuna contra el VPH que previene muchas de estas enfermedades asociadas, aunque la cobertura en muchas partes del mundo sigue siendo baja.

Los casos de cáncer de estómago son más altos en hombres y tienden a estar asociados con el tabaquismo y las infecciones debido al hacinamiento, la falta de saneamiento y el acceso deficiente a agua potable.

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“Al examinar los patrones en diferentes países y grupos de población, podemos proporcionar a los gobiernos y a las personas información más específica para ayudar a prevenir muchos casos de cáncer antes de que comiencen”, afirma André Ilbawi, líder del equipo de control del cáncer de la OMS y coautor del análisis.

Ahora es el momento de ponernos manos a la obra.

El estudio fue publicado en Nature Medicine.

Un estudio reciente ha revelado el papel crucial que juegan los microbios en la función de las células madre intestinales, utilizando un método inusual: trasplantar heces de ratones jóvenes a ratones mayores. La investigación sugiere que este tipo de trasplante podría, en el futuro, ofrecer una vía de tratamiento para afecciones intestinales relacionadas con la edad, como la inflamación y la obesidad.

Después de recibir un trasplante de microbiota fecal de ratones jóvenes, se observó una reversión de ciertos aspectos del declive relacionado con la edad en el intestino de los ratones mayores. Este cambio se debió a un aumento en la actividad de las células madre intestinales, responsables del mantenimiento de las paredes intestinales. «A medida que envejecemos, el reemplazo constante de tejido intestinal se ralentiza, haciéndonos más susceptibles a afecciones relacionadas con el intestino», explica el biólogo molecular Hartmut Geiger de la Universidad de Ulm en Alemania. «Nuestros hallazgos demuestran que la microbiota joven puede estimular a un intestino envejecido a sanar más rápido y funcionar de manera más similar a un intestino joven.»

Las células madre intestinales son fundamentales para mantener un intestino sano y estable. Son el mecanismo por el cual el revestimiento intestinal – el epitelio – se repone y renueva constantemente, asegurando un funcionamiento intestinal consistente. Sin embargo, con la edad, la tasa de esta renovación disminuye, aumentando la vulnerabilidad a la disfunción intestinal relacionada con la edad.

Investigaciones previas, realizadas por Geiger y sus colegas Yi Zheng y Kodandaramireddy Nalapareddy del Cincinnati Children’s Hospital Medical Center, determinaron que esta regeneración más lenta está directamente relacionada con una función reducida de las células madre intestinales. También se sabe que las comunidades microbianas que viven en nuestros intestinos cambian con la edad, y estos cambios están vinculados a enfermedades como el Parkinson, el Alzheimer e incluso la pérdida de visión. Los investigadores querían saber si el microbioma intestinal también afecta la actividad de las células madre.

Para probarlo, diseñaron un experimento sencillo: trasplantar muestras fecales entre grupos de ratones viejos y jóvenes. Tras completar la serie de trasplantes, los investigadores estudiaron los intestinos para observar cualquier cambio resultante.

En los ratones mayores, el cambio fue notable. La actividad de las células madre aumentó, al igual que la señalización Wnt, necesaria para su funcionamiento. La regeneración del epitelio se aceleró y, lo que es más importante, el intestino sanó más rápidamente después de sufrir daños por radiación. «Esta señalización reducida causa una disminución del potencial regenerativo de las células madre intestinales envejecidas», afirma Zheng. «Sin embargo, cuando la microbiota más antigua fue reemplazada por una más joven, las células madre reanudaron la producción de nuevo tejido intestinal como si fueran más jóvenes. Esto demuestra aún más cómo la salud humana puede verse afectada por los otros seres vivos que habitan en nuestro interior.»

En los ratones jóvenes, el cambio fue menos dramático, con una ligera disminución en la actividad de las células madre, la señalización Wnt y la regeneración. Esto sugiere que el intestino envejecido es más sensible a los cambios en el microbioma que los intestinos jóvenes.

Otro hallazgo interesante fue que uno de los factores que contribuyen a la disminución de las células madre en el intestino envejecido es Akkermansia, una bacteria que generalmente se considera beneficiosa, con indicios de que puede ayudar a reducir la obesidad inducida por la dieta y el comportamiento similar a la depresión en ratones. En ratones envejecidos, niveles elevados de Akkermansia contribuyen a la supresión de la señalización Wnt, lo que implica que las bacterias intestinales no son necesariamente buenas o malas, sino que su contribución puede depender del contexto.

Si bien estos resultados son prometedores, es importante recordar que el cuerpo humano (y sus intestinos) son más complejos que los de los ratones, y se necesitarán estudios adicionales para determinar si este fenómeno ocurre en nuestra propia especie.

No obstante, la investigación abre una vía prometedora para futuros estudios. Sugiere que el declive de las células madre relacionado con la edad podría no ser irreversible. Al aprovechar la capacidad de los microbios intestinales para influir en la renovación del tejido intestinal, los científicos podrían, algún día, desarrollar formas de preservar la salud intestinal a medida que envejecemos.

La investigación ha sido publicada en Stem Cell Reports.

Científicos en Japón han descubierto un virus gigante previamente desconocido, ofreciendo nuevas perspectivas sobre esta enigmática categoría de virus y, posiblemente, sobre los orígenes de la vida multicelular.

El virus fue hallado infectando una ameba en un estanque de agua dulce cerca de Tokio. Los investigadores lo han denominado «ushikuvirus» en referencia al estanque, Ushiku-numa, ubicado en la prefectura de Ibaraki.

Los virus gigantes fueron ampliamente ignorados durante el primer siglo de la virología moderna, y los descubrimientos iniciales a menudo se identificaron erróneamente como bacterias debido a su tamaño. Sin embargo, aunque apenas sabíamos de su existencia hasta hace unas décadas, hemos aprendido que los virus gigantes están a nuestro alrededor.

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En general, se considera que los virus son las entidades biológicas más abundantes en la Tierra, y algunos de los más desconcertantes. Se sabe poco sobre la historia evolutiva de los virus, y todavía existe ambigüedad sobre si califican como organismos vivos.

Incluso si no están vivos, los virus ejercen una enorme influencia sobre todas las formas de vida, incluyéndonos a nosotros. Esto incluye no solo secuestrar las células de un huésped y causar enfermedades, sino también, ocasionalmente, interferir en su evolución.

Los virus pueden facilitar la transferencia horizontal de genes entre seres vivos, y algunos –conocidos como retrovirus– insertan su ADN en el genoma de las células huésped. Si esto ocurre en la línea germinal de un huésped, el ADN viral puede transmitirse a su descendencia.

De hecho, los restos antiguos de retrovirus comprenden hasta el 8 por ciento del genoma humano, lo que tiene sus ventajas. El ADN retroviral podría haber dotado a los primeros vertebrados de la capacidad de producir mielina, y fue clave para la evolución de la placenta.

Mucho antes, los virus podrían haber desencadenado una innovación aún mayor y más misteriosa: el salto evolutivo de los procariotas, u organismos unicelulares, a los eucariotas, u organismos multicelulares.

Las células eucariotas suelen tener un núcleo delimitado por una membrana, lo que representa una «disparidad en el diseño» en comparación con sus antepasados procariotas sin núcleo. No está claro cómo se produjo un cambio tan drástico, pero una teoría intrigante sugiere que los núcleos fueron un «regalo de los virus».

Conocida como virogenesis viral, esta idea fue propuesta por primera vez en 2001 por Masaharu Takemura, un biólogo molecular de la Universidad de Ciencias de Tokio. Sugirió que el núcleo de las células eucariotas surgió de un virus de ADN grande, como un poxvirus, que infectó a un procariota prehistórico.

En lugar de causar problemas, el virus se instaló en el citoplasma de la célula, adquiriendo finalmente genes importantes de su huésped y transformándose gradualmente en un núcleo celular.

Esta teoría ganó tracción con el descubrimiento en 2003 de virus gigantes que contienen ADN, los cuales forman estructuras llamadas «fábricas de virus» dentro de las células huésped. Estas fábricas a veces están encerradas en una membrana y tienden a parecerse y funcionar mucho como los núcleos de las células eucariotas.

Desde entonces, los científicos han encontrado una variedad de estos virus gigantes, incluidas especies de la familia Mamonoviridae y el clandestinovirus estrechamente relacionado, que infectan ciertos tipos de amebas. Los virus gigantes son muy diversos y difíciles de aislar, por lo que un nuevo hallazgo como el ushikuvirus es significativo.

Takemura sigue investigando la virogenesis viral un cuarto de siglo después de haber introducido la idea, y formó parte del equipo que identificó y describió el ushikuvirus en el nuevo estudio.

«Los virus gigantes pueden considerarse un tesoro cuyo mundo aún no se comprende completamente», afirma Takemura. «Una de las posibilidades futuras de esta investigación es proporcionar a la humanidad una nueva perspectiva que conecte el mundo de los organismos vivos con el mundo de los virus».

El ushikuvirus infecta amebas conocidas como vermamoeba (Vermamoeba vermiformis), un hábito que comparte con el clandestinovirus; mientras que su forma y superficie con espículas de cápside se asemejan a los de los medusavirus.

Sin embargo, también se distingue de otros virus gigantes. Por ejemplo, obliga a las células huésped a crecer de forma anormalmente grande, y sus espículas de cápside tienen tapas y estructuras fibrosas únicas.

En lugar de preservar el núcleo de una célula huésped y replicarse en su interior, como lo hacen el clandestinovirus y los medusavirus, el ushikuvirus forma una fábrica viral y destruye la membrana nuclear del huésped.

Estas similitudes y diferencias pueden ser pistas vitales que ayuden a los científicos a reconstruir la historia evolutiva de los virus gigantes. Takemura y sus colegas esperan aprender cómo y por qué estos virus se diversificaron tanto, así como el papel que desempeñaron en el surgimiento de los eucariotas como nosotros.

«El descubrimiento de un nuevo virus relacionado con Mamonoviridae, ‘ushikuvirus’, que tiene un huésped diferente, se espera que aumente el conocimiento y estimule el debate sobre la evolución y la filogenia de la familia Mamonoviridae», afirma Takemura.

«Como resultado, se cree que podremos acercarnos a los misterios de la evolución de los organismos eucariotas y a los misterios de los virus gigantes», añade.

El estudio fue publicado en la revista Journal of Virology.

Manipular la cantidad de dióxido de carbono que una persona respira podría potenciar el “sistema de alcantarillado” del cerebro, según han descubierto investigadores.

El estudio, de carácter conceptual, liderado por neurocientíficos de la Universidad de Nuevo México (UNM) y The Mind Research Network en Estados Unidos, ofrece una posibilidad prometedora para un sistema de limpieza crucial que solo fue identificado en humanos en la última década.

Los hallazgos sugieren que aumentar intermitentemente los niveles de CO₂ en la sangre podría ayudar a eliminar los productos de desecho tóxicos del cerebro, e incluso prevenir enfermedades neurológicas asociadas a estas toxinas, como el Parkinson o el Alzheimer.

En experimentos recientes con participantes sanos y personas con enfermedad de Parkinson, los investigadores descubrieron que administrar pulsos rítmicos de aire rico en CO₂ durante períodos cortos mejoró el flujo del sistema de eliminación de residuos del cerebro.

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Los científicos aún no están seguros de por qué ocurre esto, pero las fluctuaciones en los niveles de CO₂ pueden provocar la dilatación y constricción de los vasos sanguíneos. Este movimiento podría impulsar la circulación cercana del líquido cefalorraquídeo – el líquido claro que se encuentra detrás del sistema glinfático y baña nuestro cerebro y médula espinal.

Normalmente, mientras una persona duerme, olas ocultas de líquido cefalorraquídeo eliminan gradualmente los materiales de desecho del cerebro. Sin embargo, los problemas de sueño son comunes en pacientes con Parkinson, lo que posiblemente conduce a una acumulación de proteínas mal plegadas.

El flujo sanguíneo cerebral también parece menos ajustable en casos de Parkinson, y el cerebro suele contener mayores concentraciones de proteínas mal plegadas con efectos potencialmente tóxicos.

Como tal, algunos investigadores han planteado la hipótesis de que el sistema de alcantarillado del cerebro subyace a la enfermedad neurológica.

Ahora, los científicos quieren descubrir cómo manipular el sistema glinfático para mantener el cerebro en óptimas condiciones. El dióxido de carbono podría ser una forma eficaz de lograrlo.

«Hicimos una lluvia de ideas sobre cómo podríamos potenciar esta respuesta», explica la neuropsicóloga Sephira Ryman de UNM. «Fue entonces cuando nos dimos cuenta de que podríamos reproducir, en estado de vigilia, la respuesta de limpieza glinfática que normalmente se asocia con el sueño profundo utilizando CO₂ intermitente».

En los experimentos, 63 adultos mayores, 30 de los cuales tenían Parkinson, se sometieron a imágenes cerebrales MRI-BOLD mientras respiraban ciclos de elevación breve de CO₂ durante unos 35 segundos, seguidos de aire normal.

Esta intervención, conocida como hipercapnia intermitente, aumenta temporalmente los niveles de CO₂ en la sangre. Tanto en los participantes sanos como en aquellos con Parkinson, alteró el flujo del líquido cefalorraquídeo.

En otro experimento, con 10 participantes, 5 de los cuales tenían Parkinson, los participantes se sometieron a tres sesiones de 10 minutos de hipercapnia intermitente. Los niveles de CO₂ en su sangre se midieron aproximadamente 45, 90 y 150 minutos después.

Tanto los participantes sanos como los que tenían Parkinson mostraron un aumento del flujo de líquido cefalorraquídeo y de la eliminación glinfática. Los productos de desecho del cerebro también aumentaron en la sangre, lo que sugiere una mejora en la limpieza.

Un participante en el estudio mostró evidencia de proteínas beta-amiloides en su sangre, que es un biomarcador de la enfermedad de Alzheimer. Después de las sesiones de hipercapnia intermitente, los niveles plasmáticos de estas toxinas aumentaron significativamente.

«La hipercapnia intermitente podría ser capaz de eliminar péptidos y proteínas implicadas en el Alzheimer, lo que destaca su potencial como terapia modificadora de la enfermedad para pacientes con Alzheimer», especulan los autores.

Se desconoce si estos cambios son duraderos o tienen un impacto significativo en la patología de la enfermedad.

Si bien las toxinas en el cerebro están asociadas con el Alzheimer y el Parkinson, no está claro si son actores activos en la progresión de la enfermedad o simplemente subproductos.

Ryman y sus colegas están investigando actualmente si las prácticas que se centran en la respiración abdominal, como el yoga, el tai chi y el qigong, también pueden afectar los niveles de dióxido de carbono y la limpieza cerebral de manera similar.

El estudio fue publicado en NPJ Parkinson’s.

Un estudio liderado por investigadores de la Universidad de Camerino en Italia ha revelado que la falta de sueño puede dañar el aislamiento graso que protege a las neuronas, comprometiendo así el procesamiento mental.

A través de diversos experimentos y pruebas, el equipo identificó alteraciones químicas en las células de oligodendrocitos como la causa subyacente del daño. Estas células se encargan del colesterol que forma una parte clave de las capas protectoras conocidas como mielina.

«Este estudio identifica a los oligodendrocitos como mediadores clave al relacionar la privación del sueño con un deterioro de la integridad de la mielina, una conducción nerviosa más lenta y déficits de comportamiento», escriben los investigadores en su artículo publicado.

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Los investigadores analizaron escáneres de resonancia magnética (MRI) de 185 voluntarios sanos, confirmando los resultados de estudios previos que encontraron que la integridad de las estructuras de la materia blanca del cerebro disminuye con una reducción autoinformada en la calidad de los hábitos de sueño.

El equipo luego realizó pruebas en ratas privadas de sueño durante 10 días. Si bien el tamaño de las fibras nerviosas en el cerebro de los animales permaneció sin cambios, la vaina de mielina alrededor del tronco, o axón, de cada neurona era más delgada en comparación con un grupo de control.

Experimentos adicionales revelaron que la señalización entre regiones específicas del cerebro se ralentizó en aproximadamente un tercio en las ratas que habían estado sin dormir. La privación del sueño también condujo a una reducción de la sincronización entre las regiones del cerebro.

Los axones son cruciales para la comunicación neuronal; la falta de sueño conduce a un adelgazamiento de la mielina, lo que ralentiza la comunicación entre neuronas y aumenta el riesgo de fatiga mental y confusión, como se demostró en pruebas de memoria y ejercicio realizadas en las ratas.

Un análisis genético realizado en los ratones reveló que los oligodendrocitos ya no manejaban el colesterol de manera eficiente.

«Nuestros hallazgos destacan un posible papel de la desregulación del colesterol de los oligodendrocitos en los déficits de comportamiento asociados con la pérdida de sueño y revelan un nuevo objetivo para la intervención», escriben los investigadores.

Los investigadores no se detuvieron ahí. Administraron a las ratas con privación de sueño el fármaco ciclodextrina para restaurar la transferencia de colesterol, lo que luego condujo a mejoras en la función motora y la memoria, confirmando lo que estaba sucediendo.

Cabe señalar que la mayor parte de esta investigación utilizó modelos animales, por lo que esto deberá confirmarse en seres humanos en estudios futuros. A pesar de esta limitación, es evidencia de una vía intrigante a través de la cual la falta de sueño nos vuelve lentos.

En el futuro, estos hallazgos podrían ayudar a informar los tratamientos para limitar algunos de los efectos de la pérdida de sueño en aquellos para quienes es una condición crónica, que también se ha relacionado con una variedad de problemas de salud posteriores.

«La creciente prevalencia de la privación del sueño plantea un desafío de salud pública en la sociedad moderna», escriben los investigadores.

«Manifestaciones de alerta reducida, como tiempos de reacción más lentos y aumento de errores, son indicadores de comportamiento bien documentados de la pérdida de sueño».

La investigación ha sido publicada en PNAS.