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Salud

Trastornos mentales y comorbilidades asociadas

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Relación entre el trastorno bipolar, la ansiedad y otros problemas de salud

El trastorno bipolar suele presentarse junto a otras condiciones de salud. Se ha observado que este trastorno tiende a asociarse con problemas del sueño y trastornos genitourinarios.

Relación entre el trastorno bipolar, la ansiedad y otros problemas de salud

Entre las comorbilidades más prevalentes en pacientes con trastorno bipolar se encuentran los trastornos de ansiedad. Se estima que más de la mitad de las personas que viven con esta condición desarrollarán un trastorno de ansiedad en algún momento de su vida, siendo el trastorno de pánico el más frecuente.

La coexistencia de un trastorno de ansiedad puede impactar significativamente la gravedad de los síntomas del trastorno bipolar, reducir el funcionamiento psicosocial y la calidad de vida, así como incrementar el riesgo de suicidabilidad.

Es fundamental diferenciar entre la ansiedad como una emoción natural en respuesta a situaciones estresantes y el trastorno de ansiedad. Este último se identifica cuando la ansiedad se vuelve intrusiva, afecta las funciones básicas y persiste incluso en ausencia de un precursor.

En cuanto a la conexión entre ambas condiciones, los investigadores especulan que la inflamación en las vías de las células nerviosas podría estar involucrada en ambos casos. No obstante, no existe evidencia que sugiera que los episodios maníacos sean causados directamente por la ansiedad, aunque ambos estados pueden presentar síntomas similares de hipervigilancia y agitación, lo que puede dificultar su diferenciación.

Para el tratamiento de estas comorbilidades, las recomendaciones publicadas en 2012 por el grupo de trabajo de la Red Canadiense para el Tratamiento del Estado de Ánimo y la Ansiedad (CANMAT) sugieren que los medicamentos de elección son los antipsicóticos de segunda generación y estabilizadores del estado de ánimo anticonvulsivos específicos.

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Salud

Sickle Cell: Cura y Avances – Boozer y Nueva Terapia Génica

by Editora de Salud
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Millones de personas están sintonizando March Madness y entre las estrellas que están observando se encuentran Cameron y Cayden Boozer, estudiantes de primer año en la Universidad de Duke e hijos del exjugador de la NBA Carlos Boozer y su esposa, CeCe. Su historia comenzó mucho antes de que tocaran una pelota de baloncesto. Concebidos para ser una coincidencia genética perfecta, la sangre de su cordón umbilical se utilizó para curar a su hermano mayor, Carmani, de la enfermedad de células falciformes (ECF).

Su historia fue un pináculo de esperanza en 2008: una cura posible gracias a un donante familiar. La sangre del cordón umbilical es una fuente efectiva y establecida de células madre utilizada en los trasplantes de células hematopoyéticas, comúnmente conocidos como trasplantes de médula ósea, para curar la enfermedad de células falciformes.

“Un trasplante de médula ósea de un hermano compatible, el mismo procedimiento que curó a Carmani Boozer, ha sido el estándar de oro y un verdadero milagro para las familias durante más de dos décadas. Funciona reemplazando completamente el sistema defectuoso de formación de sangre del paciente con uno sano de un donante”, explicó la hematóloga-oncóloga pediátrica Christine Camacho-Bydume, MD. “La experiencia de nuestro programa en la realización de estos trasplantes complejos es la base sobre la que se construyen las nuevas terapias génicas. No se puede tener una sin la experiencia de la otra.”

Mañana, mientras los Boozer persiguen un título nacional contra la Universidad de St. John’s, el próximo capítulo en la cura de esta devastadora enfermedad se está desarrollando en Hackensack Meridian Health, donde el trasplante de médula ósea ha sido un tratamiento curativo estándar durante más de 20 años. Recientemente, uno de los hospitales de la red más grande del estado dio de alta al primer paciente en Nueva Jersey en recibir un tratamiento de terapia génica curativa utilizando Lyfgenia™, una terapia génica recién aprobada por la FDA. Los hematólogos-oncólogos pediátricos del Hospital Infantil Joseph M. Sanzari en el Centro Médico Universitario de Hackensack trataron a Gerald Quartey, ahora estudiante de primer año en la Universidad Estatal de Pensilvania.

El avance revolucionario de Lyfgenia es que la terapia única utiliza las propias células madre genéticamente modificadas del paciente para crear una cura, eliminando por completo la necesidad de un donante familiar, como en el caso de los hermanos Boozer.

Esta no es solo una historia deportiva, sino una historia oportuna y alentadora sobre milagros.

Mientras que March Madness destaca el “método Boozer”, el mejor escenario del pasado, el paciente de Hackensack Meridian Health, Gerald, representa el futuro. Su cura no requirió un donante, lo que la convierte en una posibilidad para innumerables pacientes que no tienen una coincidencia familiar.

  • Hackensack Meridian Health ha sido líder en ambas eras de tratamientos curativos para la enfermedad de células falciformes. Durante más de 20 años, han realizado los trasplantes basados en donantes que curaron a Carmani Boozer. Ahora, como Centro de Tratamiento Cualificado de Lyfgenia en Nueva Jersey, son una vez más pioneros en el futuro del tratamiento de la enfermedad de células falciformes.
  • Al igual que los Boozer, la familia de Gerald ha sido profundamente afectada por la enfermedad de células falciformes; su hermano mayor murió a causa de la enfermedad. Para su madre, Evelyn, esta nueva terapia es la respuesta a una oración de dos décadas y fue el regalo definitivo para el Día de la Madre.

Si bien el viaje de los hermanos Boozer hacia March Madness es una historia de destino atlético, la historia de Gerald es una de destino científico: una cura que alguna vez fue ciencia ficción es ahora una realidad.

“La historia de los Boozer ilustra perfectamente el poder de un trasplante de médula ósea. Ha sido y sigue siendo una cura que salva vidas. Lo emocionante es que ya no estamos limitados a ella”, agrega la hematóloga-oncóloga Stacey Rifkin-Zenenberg, DO, MS, FAAP, FAAHPM. “Nuestra profunda experiencia con los trasplantes tradicionales nos ha brindado el conocimiento esencial para ser pioneros en la próxima frontera. Ahora tenemos múltiples formas de lograr el mismo objetivo: brindar a un niño una vida libre de enfermedad de células falciformes. Se trata de tener más herramientas para ofrecer esperanza a cada familia”.

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Salud

Frío y corazón: Estudio revela más muertes que por calor.

by Editora de Salud
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El clima frío vinculado a 40,000 muertes relacionadas con el corazón al año en Estados Unidos, revela un estudio

Investigación liderada por Mount Sinai muestra que se produce una mortalidad cardíaca significativamente mayor durante las temperaturas más frías que en el calor extremo.

Título del estudio: “Mortalidad por enfermedad cardiovascular atribuible a la temperatura mensual no óptima en los Estados Unidos: un análisis a nivel de condado”.

Conferencia: Sesiones Científicas del Colegio Americano de Cardiología – Finalista de la Competición de Premios a Jóvenes Investigadores: Presentación de “Investigación de Resultados” (lunes 30 de marzo, 9:30 a. M. CDT en Nueva Orleans).

Revista: Journal of the American Journal of Preventative Cardiology (publicación simultánea).

Conclusión principal del estudio: Las temperaturas más frías son responsables de un número significativamente mayor de muertes cardiovasculares por ataques cardíacos, accidentes cerebrovasculares y enfermedad coronaria que los meses más templados o las temperaturas cálidas en los Estados Unidos. Si bien el calor recibe constantemente más atención como una causa de preocupación para los pacientes cardíacos, este estudio demuestra que el clima frío es el riesgo más grande y constante.

Importancia del estudio: La mayoría de los mensajes de salud pública se centran en las olas de calor, pero los hallazgos de este estudio muestran que las temperaturas más frías están asociadas con un número sustancialmente mayor de muertes relacionadas con el corazón cada año. Esto destaca una importante brecha en la conciencia y la prevención.

Aspecto único del estudio: Esta investigación es el análisis más completo hasta la fecha de las tendencias relacionadas con la temperatura en los Estados Unidos. Estudios anteriores han relacionado las temperaturas extremas con un mayor riesgo de muerte cardiovascular, pero la mayoría se han centrado en otros países o en secciones más pequeñas de los Estados Unidos.

Cómo se llevó a cabo el estudio: Los investigadores analizaron más de 14 millones de muertes cardiovasculares de personas mayores de 25 años en 819 condados de los Estados Unidos (el 80 por ciento de la población del país) entre 2000 y 2020. Vinculan los datos de mortalidad con los datos de temperatura locales y utilizaron modelos estadísticos para estimar cómo las desviaciones de las temperaturas óptimas se asociaron con el riesgo de muerte cardiovascular. Luego, cuantificaron cuántas muertes fueron atribuibles a la exposición al frío frente al calor.

Resultados: Los investigadores determinaron que la temperatura óptima para la salud del corazón, la temperatura a la que se produjo la menor mortalidad, era de 74 grados Fahrenheit. El riesgo de mortalidad aumentó asimétricamente al alejarse de ese punto, con temperaturas inferiores a 74 grados Fahrenheit que representaron aproximadamente 40,000 muertes cardiovasculares cada año durante el período de estudio (6.3 por ciento), mientras que las temperaturas superiores a 74 grados representaron alrededor de 2,000 muertes cardiovasculares cada año (0.33 por ciento). En total, el clima frío se vinculó con aproximadamente 800,000 muertes en dos décadas, en comparación con 40,000 muertes debido al clima cálido.

En otras palabras, una de cada 16 muertes cardiovasculares se vinculó con el clima frío en comparación con una de cada 300 vinculadas con el calor.

Detalles adicionales y explicación del análisis: Aproximadamente el 80 por ciento de las observaciones se produjeron a temperaturas inferiores a 74 grados. Los investigadores utilizaron técnicas estadísticas para ajustarlo, pero incluso con los ajustes, determinaron que la mortalidad cardíaca era más común en los días con temperaturas inferiores a 74 grados.

Implicaciones para los médicos: Los médicos deben reconocer la exposición al frío como un factor de riesgo cardiovascular significativo. El riesgo aumenta durante los meses más fríos, particularmente entre los adultos mayores y los pacientes con enfermedades cardiovasculares subyacentes, y debe incorporarse a la evaluación de riesgos estacional y el asesoramiento preventivo.

Implicaciones para los pacientes con enfermedades cardíacas: El clima frío puede ejercer una presión adicional sobre el corazón. Los pacientes, especialmente aquellos con enfermedades cardiovasculares, deben mantenerse calientes, evitar esfuerzos repentinos con el frío, como palear nieve, y ser constantes con sus medicamentos. En algunos pacientes, puede ser necesario ajustar la medicación durante períodos de temperaturas extremadamente frías.

Cita del autor principal/presentador: Pedro Rafael Vieira De Olivera Salerno, MD, Residente de Medicina Interna en el programa de la Icahn School of Medicine de Mount Sinai en NYC Health + Hospitals/Elmhurst.

“Puede sorprender a muchos, pero la mayoría de las muertes cardiovasculares relacionadas con la temperatura están asociadas con el frío, no con el calor. Si bien las olas de calor son un foco importante de problemas de salud, las temperaturas más frías están asociadas con muchas más muertes relacionadas con el corazón con el tiempo”, dice el Dr. Salerno. “Como médicos, vemos patrones estacionales en los eventos cardiovasculares, pero esto ayuda a cuantificar cuánto contribuye la exposición al frío a nivel de la población. Esto no se trata solo del clima extremo. Incluso la exposición rutinaria al frío, especialmente en pacientes vulnerables, puede aumentar el riesgo cardiovascular”.

Instituciones involucradas en el estudio: El estudio fue liderado por investigadores de la Icahn School of Medicine de Mount Sinai y NYC Health + Hospitals/Elmhurst y se realizó en colaboración con Houston Methodist y Case Western Reserve University.

Acerca de la Icahn School of Medicine de Mount Sinai

La Icahn School of Medicine de Mount Sinai es reconocida internacionalmente por sus destacados programas de investigación, educación y atención clínica. Es el socio académico exclusivo de los siete hospitales miembros del Mount Sinai Health System, uno de los sistemas de salud académicos más grandes de los Estados Unidos, que brinda atención a la gran y diversa población de pacientes de la ciudad de Nueva York.

La Icahn School of Medicine de Mount Sinai ofrece programas de grado de MD, PhD, MD-PhD y maestría altamente competitivos, con una matrícula de más de 1,200 estudiantes. Tiene el programa de educación médica de posgrado más grande del país, con más de 2,600 residentes clínicos y becarios en capacitación en todo el Sistema de Salud. Su Escuela de Posgrado de Ciencias Biomédicas ofrece 13 programas de otorgamiento de títulos, realiza investigaciones básicas y traslacionales innovadoras y capacita a más de 560 becarios de investigación postdoctoral.

Clasificada en el puesto 11 a nivel nacional en la financiación de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH), la Icahn School of Medicine de Mount Sinai se encuentra entre el percentil 99 en dólares de investigación por investigador según la Association of American Medical Colleges. Más de 4,500 científicos, educadores y médicos trabajan dentro y en docenas de departamentos académicos e institutos multidisciplinarios con un énfasis en la investigación traslacional y la terapéutica. A través de Mount Sinai Innovation Partners (MSIP), el Sistema de Salud facilita la aplicación en el mundo real y la comercialización de los avances médicos realizados en Mount Sinai.

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Tecnología

Resistencia a antibióticos: Cianobacterias clave en estuarios

by Editor de Tecnologia
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Un reciente estudio publicado el 21 de enero de 2026 en Environmental and Biogeochemical Processes por el equipo de Yi Yang, de la East China Normal University, revela que las cianobacterias, conocidas por su capacidad para fijar dióxido de carbono y nitrógeno, también actúan como importantes reservorios y reguladores de genes de resistencia a los antibióticos (ARG) en biofilms estuarinos.

Los genes de resistencia a los antibióticos son cada vez más reconocidos como contaminantes ambientales, ya que permiten a los microorganismos sobrevivir a la exposición a antimicrobianos y potencialmente transferir características de resistencia a patógenos. Los estuarios, donde los ríos se encuentran con los océanos, reciben grandes cantidades de nutrientes, contaminantes y antibióticos de las actividades humanas, lo que los convierte en puntos críticos para las interacciones microbianas y el intercambio de genes. Investigaciones previas identificaron nutrientes como el nitrógeno y el carbono orgánico como factores que influyen en la abundancia de ARG, pero los mecanismos biológicos subyacentes a estas relaciones permanecían poco claros. En particular, no se había verificado experimentalmente si las vías metabólicas centrales microbianas, especialmente la fijación de carbono y el ciclo del nitrógeno, moldean directamente la distribución de los ARG.

Utilizando un enfoque metodológico integrado que combina secuenciación metagenómica, análisis de factores ambientales, modelado de correlación de redes, análisis de conjuntos de datos comparativos a gran escala y experimentos de microcosmos basados en la sonda de isótopos estables de ADN (DNA-SIP), los investigadores investigaron sistemáticamente los perfiles de ARG, la distribución de los hospedadores y sus relaciones con los procesos metabólicos de carbono y nitrógeno en muestras de biofilm, sedimento y agua del estuario del Yangtze. El análisis metagenómico identificó 342 subtipos de ARG con una diversidad de subtipos comparable entre los hábitats, pero los biofilms exhibieron abundancias de ARG de uno a tres órdenes de magnitud mayores que los sedimentos y el agua, confirmando que los biofilms son los principales reservorios de ARG, particularmente en condiciones hipertidales. Los análisis comunitarios y de redes revelaron que las cianobacterias dominaron el hospedaje de ARG en los biofilms, mientras que las Proteobacterias prevalecieron en los sedimentos y el agua. Los genes de resistencia clave, incluidos evgS, walK y pvrR, se enriquecieron altamente en los biofilms y se asociaron con sistemas de transducción de señales de dos componentes vinculados a la formación de biofilms y la resistencia a múltiples fármacos.

Los análisis de correlación ambiental mostraron además que la clorofila-a, los nutrientes nitrogenados y el carbono orgánico, y no la salinidad o el pH, fueron los principales factores que moldearon la abundancia de ARG, lo que implica que la productividad microbiana y el ciclo de nutrientes están involucrados en la regulación de los ARG. El perfilado de genes funcionales demostró abundancias significativamente mayores de genes de fijación de carbono y metabolismo del nitrógeno en los biofilms, con el ciclo de Calvin y la fijación de nitrógeno explicando el 13,3% y el 54,1% de la variación de los ARG, respectivamente, lo que indica un fuerte acoplamiento metabólico. Los análisis transregionales de 74 conjuntos de datos estuarinos externos confirmaron relaciones positivas consistentes entre la abundancia de ARG y los genes marcadores rbcL y nifH. Los experimentos DNA-SIP utilizando sustratos 13C-CO₂ y 15N verificaron además que los microorganismos activos fijadores de carbono y nitrógeno fueron los principales hospedadores de ARG. los cambios en la composición microbiana, particularmente las reducciones en las cianobacterias y los aumentos en las Proteobacterias, alteraron directamente la dinámica de los ARG. La reconstrucción del genoma identificó linajes de cianobacterias activas (Microcoleaceae y Geitlerinemaceae), mientras que los análisis de colocalización genómica revelaron ARG incrustados dentro de las vías metabólicas del nitrógeno y del carbono, lo que sugiere una integración funcional entre las características de resistencia y el metabolismo microbiano.

En conjunto, estos resultados demuestran que el metabolismo del carbono y el nitrógeno mediado por las cianobacterias desempeña un papel central en la estructuración de la distribución y la persistencia de los ARG en los ecosistemas estuarinos.

Este estudio destaca que los genes de resistencia a los antibióticos funcionan no solo como determinantes de la resistencia, sino también como componentes integrales del metabolismo ecológico microbiano. Las cianobacterias que albergan ARG pueden regular simultáneamente la captura de carbono y el ciclo del nitrógeno, vinculando la resistencia a los antibióticos a los procesos clave del ecosistema. Si bien estas interacciones ofrecen oportunidades para una mejor supervisión ambiental y aplicaciones biotecnológicas sostenibles, el potencial de las floraciones de cianobacterias para acelerar la diseminación de los ARG subraya los riesgos emergentes para la ecología y la salud pública que requieren una gestión cuidadosa.

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Referencias

DOI

10.48130/ebp-0025-0021

URL de la fuente original

https://doi.org/10.48130/ebp-0025-0021

Información de financiación

Este estudio fue financiado por la National Natural Science Foundation of China (Subvenciones Nos. 42125102, 42576166 y 42507400), el National Key Research and Development Program of China (Subvención No. 2022YFC3105800) y la China Postdoctoral Science Foundation (Subvención No. GZB20250575).

Acerca de Environmental and Biogeochemical Processes

Environmental and Biogeochemical Processes es una plataforma multidisciplinaria para comunicar los avances en la investigación fundamental y aplicada sobre las interacciones y los procesos que involucran el ciclo de los elementos y los compuestos entre los componentes biológicos, geológicos y químicos del medio ambiente.

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Entretenimiento

Jueces EEUU: El poder de frenar políticas nacionales

by Editora de Entretenimiento
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En los últimos años, un solo juez federal ha llegado a tener el poder de detener políticas en todo Estados Unidos. Desde la ciudadanía de nacimiento hasta las políticas ambientales, estas decisiones trascendentales – conocidas como injunciones universales o nacionales – se han convertido en una de las herramientas más poderosas y controvertidas en los tribunales federales.

¿Cómo se convirtieron las injunciones nacionales en una característica central de las batallas constitucionales modernas? ¿Y debería un solo juez realmente poder bloquear una política para todo el país? En este episodio, el experto legal de la Universidad de Chicago, Samuel Bray, explica la historia y el debate legal detrás de las injunciones universales. La investigación de Bray ha ayudado a impulsar una importante reconsideración de cómo los tribunales utilizan este recurso y si se ajusta al diseño de la Constitución.

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Salud

Leucemia Aguda Linfoblástica: Mutación TP53 y Nuevos Tratamientos

by Editora de Salud
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Imagine un pequeño superhéroe dentro de cada célula de nuestro cuerpo, cuya misión es detener las células dañadas antes de que se vuelvan peligrosas. Ese superhéroe es un gen llamado TP53, y durante décadas los científicos lo han conocido como el “guardián del genoma”.

Pero, ¿qué sucede cuando el guardián falla?

Un estudio reciente liderado por el Asistente de Profesor Caner Saygin en la Universidad de Medicina de Chicago, ha revelado cómo las mutaciones en el TP53 hacen de la leucemia linfoblástica aguda (LLA) uno de los cánceres de sangre más mortales y difíciles de tratar en adultos. La investigación del equipo, publicada en Blood Cancer Journal, podría indicar cómo los médicos podrían algún día superar esta obstinada enfermedad.

En una célula sana, el TP53 actúa como un freno y un botón de parada de emergencia. Cuando el ADN se daña, este gen detiene la célula para que se repare o le ordena que se autodestruya antes de que cause daño.

Pero cuando el gen muta, esos sistemas de seguridad fallan. La célula dañada puede seguir dividiéndose incluso mientras acumula errores genéticos, que luego se acumulan hasta formar cáncer.

“En trabajos de laboratorio anteriores, encontramos que las células de LLA mutadas en TP53 tienen señales de crecimiento aumentadas y vías de muerte celular defectuosas”, dijo Saygin. “Cuando se tratan con quimioterapia, estas células acumulan daño en el ADN, pero no mueren como deberían porque las vías de apoptosis están rotas, por lo que persisten y eventualmente causan recaída. Por eso estos cánceres son tan difíciles de eliminar con la terapia estándar por sí sola.”

El estudio reciente, que analizó datos de más de 800 pacientes de ocho instituciones, encontró que alrededor de uno de cada 10 adultos diagnosticados con LLA tenía una mutación en el TP53. Estos pacientes tenían más probabilidades de recaer y menos probabilidades de sobrevivir a largo plazo que aquellos sin esta mutación genética.

“Esta leucemia es más común en niños, por lo que la mayoría de lo que sabemos proviene de estudios pediátricos. Pero la LLA en adultos se comporta de manera muy diferente. Los adultos tienden a tener peores resultados y no entendemos completamente por qué”, dijo Saygin. “Estas colaboraciones nos ayudaron a reclutar adultos mayores con LLA y a descubrir la biología única que impulsa su enfermedad.”

El cáncer que aprende a esconderse

Los médicos tienen nuevos medicamentos “inteligentes” llamados inmunoterapias que enseñan al sistema inmunológico del cuerpo a detectar y destruir las células leucémicas. Al principio, funcionan bien, incluso en pacientes con mutaciones en el TP53.

Pero el equipo de investigación descubrió un patrón preocupante. Cuando la leucemia mutada en TP53 regresó, muchas de las células cancerosas habían perdido los marcadores de superficie que los fármacos inmunitarios atacan. Es como si el cáncer hubiera aprendido a camuflarse. Sin esos marcadores, las terapias de vanguardia ya no pueden “verlas”. Esta capacidad de adaptación es una de las razones por las que la LLA en adultos sigue siendo tan desafiante.

“Queremos encontrar formas de proteger a estos pacientes para que puedan vivir vidas largas y saludables.”

—Asistente de Profesor Caner Saygin

El trasplante de médula ósea poco después de la remisión inicial fue una de las pocas intervenciones que condujo a una supervivencia prolongada. Los pacientes que se sometieron a un trasplante vivieron aproximadamente un año más en promedio que aquellos que no lo hicieron. Aún así, la recaída siguió siendo común, lo que subraya lo tenaces que pueden ser los clones mutados en TP53.

El desafío más amplio ahora es combinar la información genómica con el momento del tratamiento y las opciones de inmunoterapia para personalizar la atención.

“Actualmente, tendemos a tratar a los pacientes adultos con LLA de manera similar, independientemente de su genética. Pero nuestro estudio muestra que los pacientes con mutaciones en el TP53 necesitan ser tratados de manera diferente”, dijo Saygin. “Necesitamos usar inmunoterapias temprano y luego pasar rápidamente al trasplante cuando los pacientes alcancen la remisión. Creemos que el trasplante inicial, basado en el riesgo genético, podría mejorar la supervivencia a largo plazo de estos pacientes.”

Por qué este descubrimiento es importante

Comprender el TP53 no se trata solo de un cáncer, sino de desbloquear cómo todos los cánceres evolucionan y resisten el tratamiento.

En muchos tumores, las mutaciones de este gen hacen que las células sean casi inmortales. Por lo general, la gravedad de las mutaciones también se correlaciona estrechamente con el pronóstico, lo que significa que dos copias defectuosas casi siempre significan peores resultados. Los nuevos datos sugieren que la leucemia se comporta de manera diferente, lo que podría cambiar la forma en que los investigadores aborden el TP53 en otros cánceres.

“Este trabajo nos recuerda que la biología del TP53 depende del contexto celular”, señaló la coautora Wendy Stock, Profesora Anjuli Seth Nayak de Medicina en UChicago Medicine. “En los cánceres de sangre, esta red genética puede verse interrumpida por otros mecanismos por completo, lo que ofrece oportunidades para restaurarla indirectamente.”

“En los cánceres de sangre, esta red genética puede verse interrumpida por otros mecanismos por completo, lo que ofrece oportunidades para restaurarla indirectamente.”

—Profesora Wendy Stock

La investigación también subraya que la progresión del cáncer es variable según dónde comience. Ese conocimiento podría ayudar a los investigadores a diseñar tratamientos más inteligentes y flexibles que se ajusten a medida que cambia el cáncer.

“Estamos tratando de entender por qué solo un pequeño porcentaje de personas con mutaciones en el TP53 desarrollan leucemia y estamos buscando formas de prevenirla, especialmente en pacientes con cáncer que reciben quimioterapia o radiación”, dijo Saygin.

Por ejemplo, una persona con cáncer de mama que ya tiene una mutación en el TP53 tiene un mayor riesgo de desarrollar leucemia relacionada con la terapia más adelante.

Los científicos ahora esperan estudiar las células de leucemia mutadas en TP53 a lo largo del tiempo, observando cómo crecen, se adaptan y posiblemente revelan nuevas debilidades. El trabajo combina el secuenciamiento avanzado del ADN, muestras de pacientes y el modelado por computadora para rastrear el “árbol genealógico” del cáncer a medida que evoluciona.

A largo plazo, descifrar los misterios del TP53 podría ayudar a los científicos a diseñar fármacos que restauren sus poderes guardianes o enseñen al sistema inmunológico a reconocer los cánceres que intentan esconderse, especialmente cuando el cuerpo ya está luchando contra otra malignidad.

“Queremos encontrar formas de proteger a estos pacientes para que puedan vivir vidas largas y saludables sin ese devastador efecto secundario del tratamiento contra el cáncer”, dijo Saygin.

“Caracterización clínica y molecular de la leucemia linfoblástica aguda mutada en TP53 en adultos” se publicó en Blood Cancer Journal en agosto de 2025. Los coautores son Ethan J. Harris, Diren Arda Karaoglu, Madina Sukhanova, Yasmin Abaza, Theodoros Karantanos, Ann-Kathrin Eisfeld, Clare Anderson, Chenyu Lin, Yenny A. Moreno Vanegas, Talha Badar, Alexander Coltoff, Todd C. Knepper, Neval Ozkaya, Hamed Rahmani Youshanlouei, Sinan Cetin, Anand A. Patel, Adam S. DuVall, Michael W. Drazer, Peng Wang, Melissa Tjota, Jeremy P. Segal, Girish Venkataraman, Sandeep Gurbuxani, Jason X. Cheng, Daniel A. Arber, Richard A. Larson, Olatoyosi Odenike, Jonathan Webster, Bijal Shah, Wendy Stock y Caner Saygin.

—Este artículo se publicó originalmente en el sitio web de la División de Ciencias Biológicas.

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Salud

Pan Saludable: Antioxidantes y Menor Índice Glucémico con Cáscara de Pitahaya Roja

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Investigadores de la Universidad Nacional de Singapur (NUS) han descubierto que los compuestos extraídos de la cáscara del pitahaya roja pueden incorporarse al pan para aumentar su actividad antioxidante y ralentizar la digestión del almidón. Este hallazgo abre la puerta a la creación de alimentos básicos más saludables y a la reducción del desperdicio alimentario.

Mejorando el valor nutricional de los alimentos básicos

El estudio, liderado por el profesor ZHOU Weibiao del Departamento de Ciencia y Tecnología de los Alimentos de la Facultad de Ciencias de la NUS, integra un extracto purificado rico en betacianinas (PBRE) derivado de la cáscara del pitahaya roja en el pan de trigo. Se determinó que una fortificación óptima del 0,75 por ciento mejora la estructura de la masa y la textura del pan, al tiempo que ofrece beneficios nutricionales medibles.

El equipo de la NUS, que previamente había estudiado extractos de antocianinas, se centró en las betacianinas de la cáscara del pitahaya roja como una alternativa novedosa y prometedora para la fortificación del pan. Aunque los métodos de extracción son similares, las betacianinas son más estables a los niveles de pH comunes en los alimentos y se disuelven fácilmente en agua. Esto permite dosis más bajas y una interacción más fiable con el gluten durante el procesamiento. Además, estudios in vitro indican que las betacianinas tienen una mayor biodisponibilidad que las antocianinas, lo que sugiere que podrían ser absorbidas más fácilmente y potencialmente ofrecer mayores beneficios nutricionales.

“Los alimentos básicos funcionales, como el pan fortificado con PBRE, proporcionan una forma práctica de incorporar compuestos bioactivos a la dieta diaria. Con el aumento de las tasas de diabetes a nivel mundial, mejorar la calidad nutricional de los alimentos que se consumen habitualmente puede ayudar a reducir la carga glucémica y aumentar la ingesta de antioxidantes sin necesidad de cambios importantes en los hábitos alimenticios”, afirmó el profesor Zhou, jefe del Departamento de Ciencia y Tecnología de los Alimentos de la NUS.

Las pruebas de laboratorio demostraron que las betacianinas interactúan con las proteínas del gluten en la masa; a niveles moderados, la masa sube mejor, mientras que las altas concentraciones reducen la elasticidad de la masa y comprometen la calidad del pan. Para lograr el equilibrio adecuado, los investigadores de la NUS identificaron el 0,75 por ciento de fortificación como el nivel más eficaz para mantener la calidad de la horneado al tiempo que se obtienen beneficios nutricionales.

El pan fortificado demostró niveles de antioxidantes sustancialmente más altos que el pan convencional y una digestión más lenta del almidón, lo que resultó en un índice glucémico estimado más bajo. Los hallazgos fueron publicados en la revista científica Food Chemistry el 25 de diciembre de 2025.

Transformando el desperdicio de alimentos en ingredientes funcionales

En un momento en que el desperdicio de alimentos a nivel mundial alcanza niveles históricamente altos, el equipo de la NUS considera valioso convertir los subproductos agrícolas que normalmente se desechan en ingredientes funcionales para alimentos. En lugar de utilizar la cáscara entera de la fruta, el equipo trabajó con un extracto purificado para lograr resultados más precisos y consistentes, demostrando al mismo tiempo cómo se puede reutilizar el desperdicio de alimentos en la producción de alimentos.

Los investigadores están estudiando actualmente cómo se pueden añadir extractos naturales similares a otros alimentos básicos, con el fin de reutilizar el desperdicio de alimentos y mejorar tanto la nutrición de los alimentos como la eficiencia de la producción.

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Tecnología

Maíz: Descubren dos subcompartimentos en la replicación del ADN

by Editor de Tecnologia
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El maíz, una especie modelo vital para avanzar en la comprensión de la biología vegetal, aún presenta numerosos misterios en cuanto a los intrincados procesos que rigen el funcionamiento y la organización de su ADN. Un equipo de investigadores de la Universidad Estatal de Florida (FSU), en colaboración con colegas de la Universidad Estatal de Carolina del Norte, ha logrado un avance significativo en la comprensión de cómo se replica el ADN en el maíz, descubriendo la existencia de dos subcompartimentos distintos en el núcleo que contienen el material genético.

Este descubrimiento no solo profundiza el conocimiento fundamental de la genómica vegetal, sino que también podría tener importantes implicaciones para la regulación genética y la mejora de los cultivos. “Estamos comenzando a desentrañar la organización de la cromatina en las plantas”, afirmó Hank Bass, autor principal del estudio. “Sospechábamos que estos subcompartimentos podrían existir, pero esta es la primera evidencia real que los confirma.” El estudio fue publicado en la revista Plant Cell.

“Participar en este proyecto y contribuir a la investigación de la organización del genoma en relación con la replicación ha sido una de las experiencias más emocionantes y gratificantes de mi trayectoria científica”, declaró Hafiza Sara Akram, autora principal del estudio y exalumna de Bass.

Fundamentos de la replicación del ADN y la estructura de la cromatina

La replicación del ADN es un proceso crítico que asegura que cada célula reciba una copia exacta del material genético durante la división celular. El genoma, organizado dentro del núcleo, está compuesto por ADN enrollado alrededor de proteínas para formar la cromatina. La cromatina existe en dos formas principales: la eucromatina, que es generalmente más accesible y transcripcionalmente activa, y la heterocromatina, que es más condensada y típicamente menos activa. El momento de la replicación del ADN varía en estas regiones, siendo la eucromatina generalmente replicada antes que la heterocromatina.

Comprender cómo la estructura de la cromatina influye en el orden y la regulación de la replicación del ADN es crucial para desentrañar cómo se controlan los genes y cómo las células mantienen su identidad.

Para investigar la replicación del ADN en el maíz, los investigadores combinaron técnicas genómicas de vanguardia con microscopía 3D avanzada. La secuenciación de alto rendimiento permitió al equipo mapear los eventos de replicación en todo el genoma, mientras que la imagen tridimensional visualizó la organización física de la cromatina dentro del núcleo. Este enfoque integrador proporcionó una resolución sin precedentes para vincular las características de la secuencia de ADN con la arquitectura nuclear y el comportamiento de la replicación.

Hallazgos clave: Dos subcompartimentos de eucromatina distintos

El estudio reveló que la eucromatina del maíz no es un compartimento uniforme como se pensaba anteriormente. En cambio, está dividida en dos subcompartimentos, cada uno con una sincronización y organización espacial de replicación distintas. Un subcompartimento se replica temprano y está asociado con genes altamente activos, mientras que el otro se replica más tarde y muestra características estructurales únicas. Esta complejidad organizacional sugiere una nueva capa de regulación en los genomas de las plantas.

La identificación de subcompartimentos de eucromatina con una sincronización de replicación especializada proporciona pistas importantes sobre cómo se controla la expresión génica.

“Nuestros hallazgos indican que la regulación espacial y temporal de la replicación del ADN está estrechamente vinculada a la actividad génica”, dijo Bass. “Esto podría significar que manipular el momento de la replicación podría algún día ofrecer nuevas formas de mejorar los rasgos o la resistencia de los cultivos.”

Esta investigación fue financiada por la National Science Foundation.

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Salud

Cáncer de ovario: Nueva estrategia inmunológica contra tumores

by Editora de Salud
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Investigadores de la Universidad de California en San Diego y colaboradores han descubierto una nueva estrategia para potenciar la respuesta del sistema inmunológico contra el cáncer de ovario, modificando la forma en que los tumores se comunican con las células inmunitarias cercanas. El estudio revela que bloquear una proteína llamada FAK (quinasa de adhesión focal), que se encuentra muy activa en muchos cánceres de ovario, puede ayudar a “reeducar” el sistema inmunológico para que ataque los tumores.

El cáncer de ovario seroso de alto grado es la forma más común y agresiva de esta enfermedad, y a menudo desarrolla resistencia a la quimioterapia. Si bien las terapias de puntos de control inmunológico han transformado el tratamiento de algunos tipos de cáncer, han mostrado beneficios limitados en el cáncer de ovario debido a que los tumores crean un entorno que debilita la respuesta inmunitaria del cuerpo.

Esta nueva investigación identifica una vía que podría superar esta barrera. Los hallazgos clave incluyen:

  • Bloquear la actividad de FAK en las células cancerosas de ovario provoca que estas liberen pequeñas partículas que contienen ácidos grasos omega-3, los mismos que se encuentran en el aceite de pescado. Estas partículas son absorbidas por células inmunitarias cercanas llamadas macrófagos, actuando como señales celulares.
  • Estas señales omega-3 hacen que los macrófagos cambien a un modo anti-tumoral y liberen una molécula llamada CXCL13. Esta nueva señal CXCL13 atrae a otras células inmunitarias que combaten el tumor.
  • En modelos animales, la combinación de un inhibidor de FAK con quimioterapia a baja dosis e inmunoterapia suprimió el crecimiento tumoral, aumentó la infiltración de células inmunitarias y prolongó la supervivencia.

“Nuestros hallazgos revelan una vía de comunicación basada en lípidos, previamente desconocida, entre los tumores de ovario y el sistema inmunológico”, explicó el Dr. David D. Schlaepfer, autor principal del estudio y profesor de obstetricia, ginecología y ciencias reproductivas en la Facultad de Medicina de la UC San Diego y miembro del Centro Oncológico Moores de la UC San Diego. “Al inhibir FAK, podemos reeducar a los macrófagos para que promuevan la inmunidad anti-tumoral en lugar de suprimirla”.

Actualmente, se están probando fármacos dirigidos a FAK en ensayos clínicos para el cáncer de ovario. Los nuevos hallazgos sugieren que combinar estos fármacos con inmunoterapia y quimioterapia seleccionada podría hacer que los tratamientos sean más eficaces, transformando el entorno tumoral de inmunosupresor a inmunopotenciador. Si bien se necesitan más investigaciones y ensayos clínicos, este descubrimiento ofrece esperanza para desarrollar mejores tratamientos para las personas con cáncer de ovario y posiblemente otros tipos de cáncer.

El estudio, publicado en Cell Reports, fue dirigido por Schlaepfer en colaboración con el Dr. Kevin Tharp del Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute. La investigación contó con el apoyo del National Institutes of Health y la National Science Foundation. Los autores no declararon conflictos de intereses.

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Salud

Cambio de horario: Consejos para dormir bien

by Editora de Salud
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Notiulti.com – El mes de marzo trae consigo la promesa de un clima más cálido y días más largos. Sin embargo, ajustar el reloj puede ser complicado. Aquí le damos algunos consejos para mantener buenos hábitos de sueño cuando el reloj avanza el 8 de marzo.

La serie «Ask the Expert» de UTHealth Houston aborda en esta edición el tema del horario de verano y cómo establecer hábitos de sueño saludables.

Cómo prepararse para el cambio de horario

Dado que el cambio de horario de verano ocurre durante el fin de semana, la mayoría de las personas suelen poder manejar el cambio sin la presión de los horarios laborales. Sin embargo, existe evidencia sólida de que la privación del sueño en torno al horario de verano puede tener efectos negativos en la salud, especialmente para aquellos que tienen dificultades para conciliar el sueño.

Si es posible, intente retrasar su horario de sueño natural 15 minutos cada día durante la semana anterior al cambio de horario. Incluso practicar este consejo dos o tres días antes del cambio puede ser beneficioso. La mejor solución es despertarse 15 minutos antes cada día y exponerse a la luz del sol, ya que es el regulador más eficaz de nuestros ritmos circadianos.

Para ayudar a adaptarse, los adultos pueden usar melatonina en dosis bajas, entre 3 y 5 miligramos.

¿Cuántas horas de sueño necesitan los adultos y los niños?

Según el consenso de los expertos, la mayoría de los adultos necesitan entre 7 y 9 horas de sueño. En los niños, la cantidad varía según la edad: los adolescentes pueden necesitar entre 8 y 10 horas, los niños en edad escolar entre 9 y 12 horas, y los niños en edad preescolar entre 10 y 13 horas.

Consejos para dormir bien

Lo más importante que puede hacer por su sueño es seguir un horario constante, dentro de lo posible. Evite la cafeína unas ocho horas antes de acostarse y evite el ejercicio intenso, las comidas pesadas y el alcohol unas tres horas antes de dormir. Su entorno para dormir debe ser tranquilo y oscuro.

Hábitos de sueño saludables a largo plazo

Priorizar el sueño –no permitir que se convierta simplemente en un espacio flexible para trabajar horas extras– es una mentalidad crucial para desarrollar y mantener hábitos de sueño saludables a largo plazo. La cama debe dedicarse únicamente al sueño, no a navegar o pensar sin rumbo. Abordar los trastornos del sueño también es fundamental, ya que muchos de ellos pueden tratarse con éxito.

Sin embargo, preocuparse por el sueño puede ser contraproducente. El sueño es un proceso biológico natural que existe para realizar muchas funciones biológicas críticas. El cuerpo humano rota en ciclos de descanso y actividad, asegurando que la actividad diurna prepare el cuerpo para un sueño reparador. Mantener un estilo de vida estructurado, en la medida de lo posible, es probablemente la mejor solución a largo plazo para unos hábitos de sueño saludables.

Por Sudha Tallavajhula, MD | Profesora de neurología en la McGovern Medical School de UTHealth Houston y médica especialista en sueño y neuróloga en UT Physicians. Todas las citas deben atribuirse a ella.

Para consultas de los medios o si desea enviar temas de salud futuros: media.relations@uth.tmc.edu o 713-500-3030.

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