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Salud

Pan Saludable: Antioxidantes y Menor Índice Glucémico con Cáscara de Pitahaya Roja

by Editora de Salud marzo 17, 2026
written by Editora de Salud

Investigadores de la Universidad Nacional de Singapur (NUS) han descubierto que los compuestos extraídos de la cáscara del pitahaya roja pueden incorporarse al pan para aumentar su actividad antioxidante y ralentizar la digestión del almidón. Este hallazgo abre la puerta a la creación de alimentos básicos más saludables y a la reducción del desperdicio alimentario.

Mejorando el valor nutricional de los alimentos básicos

El estudio, liderado por el profesor ZHOU Weibiao del Departamento de Ciencia y Tecnología de los Alimentos de la Facultad de Ciencias de la NUS, integra un extracto purificado rico en betacianinas (PBRE) derivado de la cáscara del pitahaya roja en el pan de trigo. Se determinó que una fortificación óptima del 0,75 por ciento mejora la estructura de la masa y la textura del pan, al tiempo que ofrece beneficios nutricionales medibles.

El equipo de la NUS, que previamente había estudiado extractos de antocianinas, se centró en las betacianinas de la cáscara del pitahaya roja como una alternativa novedosa y prometedora para la fortificación del pan. Aunque los métodos de extracción son similares, las betacianinas son más estables a los niveles de pH comunes en los alimentos y se disuelven fácilmente en agua. Esto permite dosis más bajas y una interacción más fiable con el gluten durante el procesamiento. Además, estudios in vitro indican que las betacianinas tienen una mayor biodisponibilidad que las antocianinas, lo que sugiere que podrían ser absorbidas más fácilmente y potencialmente ofrecer mayores beneficios nutricionales.

“Los alimentos básicos funcionales, como el pan fortificado con PBRE, proporcionan una forma práctica de incorporar compuestos bioactivos a la dieta diaria. Con el aumento de las tasas de diabetes a nivel mundial, mejorar la calidad nutricional de los alimentos que se consumen habitualmente puede ayudar a reducir la carga glucémica y aumentar la ingesta de antioxidantes sin necesidad de cambios importantes en los hábitos alimenticios”, afirmó el profesor Zhou, jefe del Departamento de Ciencia y Tecnología de los Alimentos de la NUS.

Las pruebas de laboratorio demostraron que las betacianinas interactúan con las proteínas del gluten en la masa; a niveles moderados, la masa sube mejor, mientras que las altas concentraciones reducen la elasticidad de la masa y comprometen la calidad del pan. Para lograr el equilibrio adecuado, los investigadores de la NUS identificaron el 0,75 por ciento de fortificación como el nivel más eficaz para mantener la calidad de la horneado al tiempo que se obtienen beneficios nutricionales.

El pan fortificado demostró niveles de antioxidantes sustancialmente más altos que el pan convencional y una digestión más lenta del almidón, lo que resultó en un índice glucémico estimado más bajo. Los hallazgos fueron publicados en la revista científica Food Chemistry el 25 de diciembre de 2025.

Transformando el desperdicio de alimentos en ingredientes funcionales

En un momento en que el desperdicio de alimentos a nivel mundial alcanza niveles históricamente altos, el equipo de la NUS considera valioso convertir los subproductos agrícolas que normalmente se desechan en ingredientes funcionales para alimentos. En lugar de utilizar la cáscara entera de la fruta, el equipo trabajó con un extracto purificado para lograr resultados más precisos y consistentes, demostrando al mismo tiempo cómo se puede reutilizar el desperdicio de alimentos en la producción de alimentos.

Los investigadores están estudiando actualmente cómo se pueden añadir extractos naturales similares a otros alimentos básicos, con el fin de reutilizar el desperdicio de alimentos y mejorar tanto la nutrición de los alimentos como la eficiencia de la producción.

marzo 17, 2026 0 comments
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Tecnología

Maíz: Descubren dos subcompartimentos en la replicación del ADN

by Editor de Tecnologia marzo 16, 2026
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El maíz, una especie modelo vital para avanzar en la comprensión de la biología vegetal, aún presenta numerosos misterios en cuanto a los intrincados procesos que rigen el funcionamiento y la organización de su ADN. Un equipo de investigadores de la Universidad Estatal de Florida (FSU), en colaboración con colegas de la Universidad Estatal de Carolina del Norte, ha logrado un avance significativo en la comprensión de cómo se replica el ADN en el maíz, descubriendo la existencia de dos subcompartimentos distintos en el núcleo que contienen el material genético.

Este descubrimiento no solo profundiza el conocimiento fundamental de la genómica vegetal, sino que también podría tener importantes implicaciones para la regulación genética y la mejora de los cultivos. “Estamos comenzando a desentrañar la organización de la cromatina en las plantas”, afirmó Hank Bass, autor principal del estudio. “Sospechábamos que estos subcompartimentos podrían existir, pero esta es la primera evidencia real que los confirma.” El estudio fue publicado en la revista Plant Cell.

“Participar en este proyecto y contribuir a la investigación de la organización del genoma en relación con la replicación ha sido una de las experiencias más emocionantes y gratificantes de mi trayectoria científica”, declaró Hafiza Sara Akram, autora principal del estudio y exalumna de Bass.

Fundamentos de la replicación del ADN y la estructura de la cromatina

La replicación del ADN es un proceso crítico que asegura que cada célula reciba una copia exacta del material genético durante la división celular. El genoma, organizado dentro del núcleo, está compuesto por ADN enrollado alrededor de proteínas para formar la cromatina. La cromatina existe en dos formas principales: la eucromatina, que es generalmente más accesible y transcripcionalmente activa, y la heterocromatina, que es más condensada y típicamente menos activa. El momento de la replicación del ADN varía en estas regiones, siendo la eucromatina generalmente replicada antes que la heterocromatina.

Comprender cómo la estructura de la cromatina influye en el orden y la regulación de la replicación del ADN es crucial para desentrañar cómo se controlan los genes y cómo las células mantienen su identidad.

Para investigar la replicación del ADN en el maíz, los investigadores combinaron técnicas genómicas de vanguardia con microscopía 3D avanzada. La secuenciación de alto rendimiento permitió al equipo mapear los eventos de replicación en todo el genoma, mientras que la imagen tridimensional visualizó la organización física de la cromatina dentro del núcleo. Este enfoque integrador proporcionó una resolución sin precedentes para vincular las características de la secuencia de ADN con la arquitectura nuclear y el comportamiento de la replicación.

Hallazgos clave: Dos subcompartimentos de eucromatina distintos

El estudio reveló que la eucromatina del maíz no es un compartimento uniforme como se pensaba anteriormente. En cambio, está dividida en dos subcompartimentos, cada uno con una sincronización y organización espacial de replicación distintas. Un subcompartimento se replica temprano y está asociado con genes altamente activos, mientras que el otro se replica más tarde y muestra características estructurales únicas. Esta complejidad organizacional sugiere una nueva capa de regulación en los genomas de las plantas.

La identificación de subcompartimentos de eucromatina con una sincronización de replicación especializada proporciona pistas importantes sobre cómo se controla la expresión génica.

“Nuestros hallazgos indican que la regulación espacial y temporal de la replicación del ADN está estrechamente vinculada a la actividad génica”, dijo Bass. “Esto podría significar que manipular el momento de la replicación podría algún día ofrecer nuevas formas de mejorar los rasgos o la resistencia de los cultivos.”

Esta investigación fue financiada por la National Science Foundation.

marzo 16, 2026 0 comments
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Salud

Cáncer de ovario: Nueva estrategia inmunológica contra tumores

by Editora de Salud marzo 6, 2026
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Investigadores de la Universidad de California en San Diego y colaboradores han descubierto una nueva estrategia para potenciar la respuesta del sistema inmunológico contra el cáncer de ovario, modificando la forma en que los tumores se comunican con las células inmunitarias cercanas. El estudio revela que bloquear una proteína llamada FAK (quinasa de adhesión focal), que se encuentra muy activa en muchos cánceres de ovario, puede ayudar a “reeducar” el sistema inmunológico para que ataque los tumores.

El cáncer de ovario seroso de alto grado es la forma más común y agresiva de esta enfermedad, y a menudo desarrolla resistencia a la quimioterapia. Si bien las terapias de puntos de control inmunológico han transformado el tratamiento de algunos tipos de cáncer, han mostrado beneficios limitados en el cáncer de ovario debido a que los tumores crean un entorno que debilita la respuesta inmunitaria del cuerpo.

Esta nueva investigación identifica una vía que podría superar esta barrera. Los hallazgos clave incluyen:

  • Bloquear la actividad de FAK en las células cancerosas de ovario provoca que estas liberen pequeñas partículas que contienen ácidos grasos omega-3, los mismos que se encuentran en el aceite de pescado. Estas partículas son absorbidas por células inmunitarias cercanas llamadas macrófagos, actuando como señales celulares.
  • Estas señales omega-3 hacen que los macrófagos cambien a un modo anti-tumoral y liberen una molécula llamada CXCL13. Esta nueva señal CXCL13 atrae a otras células inmunitarias que combaten el tumor.
  • En modelos animales, la combinación de un inhibidor de FAK con quimioterapia a baja dosis e inmunoterapia suprimió el crecimiento tumoral, aumentó la infiltración de células inmunitarias y prolongó la supervivencia.

“Nuestros hallazgos revelan una vía de comunicación basada en lípidos, previamente desconocida, entre los tumores de ovario y el sistema inmunológico”, explicó el Dr. David D. Schlaepfer, autor principal del estudio y profesor de obstetricia, ginecología y ciencias reproductivas en la Facultad de Medicina de la UC San Diego y miembro del Centro Oncológico Moores de la UC San Diego. “Al inhibir FAK, podemos reeducar a los macrófagos para que promuevan la inmunidad anti-tumoral en lugar de suprimirla”.

Actualmente, se están probando fármacos dirigidos a FAK en ensayos clínicos para el cáncer de ovario. Los nuevos hallazgos sugieren que combinar estos fármacos con inmunoterapia y quimioterapia seleccionada podría hacer que los tratamientos sean más eficaces, transformando el entorno tumoral de inmunosupresor a inmunopotenciador. Si bien se necesitan más investigaciones y ensayos clínicos, este descubrimiento ofrece esperanza para desarrollar mejores tratamientos para las personas con cáncer de ovario y posiblemente otros tipos de cáncer.

El estudio, publicado en Cell Reports, fue dirigido por Schlaepfer en colaboración con el Dr. Kevin Tharp del Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute. La investigación contó con el apoyo del National Institutes of Health y la National Science Foundation. Los autores no declararon conflictos de intereses.

marzo 6, 2026 0 comments
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Salud

Cambio de horario: Consejos para dormir bien

by Editora de Salud marzo 2, 2026
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Notiulti.com – El mes de marzo trae consigo la promesa de un clima más cálido y días más largos. Sin embargo, ajustar el reloj puede ser complicado. Aquí le damos algunos consejos para mantener buenos hábitos de sueño cuando el reloj avanza el 8 de marzo.

La serie «Ask the Expert» de UTHealth Houston aborda en esta edición el tema del horario de verano y cómo establecer hábitos de sueño saludables.

Cómo prepararse para el cambio de horario

Dado que el cambio de horario de verano ocurre durante el fin de semana, la mayoría de las personas suelen poder manejar el cambio sin la presión de los horarios laborales. Sin embargo, existe evidencia sólida de que la privación del sueño en torno al horario de verano puede tener efectos negativos en la salud, especialmente para aquellos que tienen dificultades para conciliar el sueño.

Si es posible, intente retrasar su horario de sueño natural 15 minutos cada día durante la semana anterior al cambio de horario. Incluso practicar este consejo dos o tres días antes del cambio puede ser beneficioso. La mejor solución es despertarse 15 minutos antes cada día y exponerse a la luz del sol, ya que es el regulador más eficaz de nuestros ritmos circadianos.

Para ayudar a adaptarse, los adultos pueden usar melatonina en dosis bajas, entre 3 y 5 miligramos.

¿Cuántas horas de sueño necesitan los adultos y los niños?

Según el consenso de los expertos, la mayoría de los adultos necesitan entre 7 y 9 horas de sueño. En los niños, la cantidad varía según la edad: los adolescentes pueden necesitar entre 8 y 10 horas, los niños en edad escolar entre 9 y 12 horas, y los niños en edad preescolar entre 10 y 13 horas.

Consejos para dormir bien

Lo más importante que puede hacer por su sueño es seguir un horario constante, dentro de lo posible. Evite la cafeína unas ocho horas antes de acostarse y evite el ejercicio intenso, las comidas pesadas y el alcohol unas tres horas antes de dormir. Su entorno para dormir debe ser tranquilo y oscuro.

Hábitos de sueño saludables a largo plazo

Priorizar el sueño –no permitir que se convierta simplemente en un espacio flexible para trabajar horas extras– es una mentalidad crucial para desarrollar y mantener hábitos de sueño saludables a largo plazo. La cama debe dedicarse únicamente al sueño, no a navegar o pensar sin rumbo. Abordar los trastornos del sueño también es fundamental, ya que muchos de ellos pueden tratarse con éxito.

Sin embargo, preocuparse por el sueño puede ser contraproducente. El sueño es un proceso biológico natural que existe para realizar muchas funciones biológicas críticas. El cuerpo humano rota en ciclos de descanso y actividad, asegurando que la actividad diurna prepare el cuerpo para un sueño reparador. Mantener un estilo de vida estructurado, en la medida de lo posible, es probablemente la mejor solución a largo plazo para unos hábitos de sueño saludables.

Por Sudha Tallavajhula, MD | Profesora de neurología en la McGovern Medical School de UTHealth Houston y médica especialista en sueño y neuróloga en UT Physicians. Todas las citas deben atribuirse a ella.

Para consultas de los medios o si desea enviar temas de salud futuros: media.relations@uth.tmc.edu o 713-500-3030.

marzo 2, 2026 0 comments
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Salud

Testosterona y Infecciones de la Piel: Nueva Esperanza contra el MRSA

by Editora de Salud febrero 27, 2026
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Dallas, Texas – 27 de febrero de 2026 – Los hombres son más susceptibles que las mujeres a las infecciones cutáneas causadas por la bacteria Staphylococcus aureus, pero la base biológica de esta disparidad ha permanecido poco clara. Un nuevo estudio liderado por investigadores del UT Southwestern Medical Center es el primero en revelar que la testosterona, presente en niveles más altos en los hombres, es un impulsor clave de la infección. El esteroide sexual activa una vía de comunicación bacteriana conocida como “quorum sensing”, aumentando la muerte de las células cutáneas y promoviendo la destrucción de glóbulos rojos y glóbulos blancos llamados neutrófilos.

Publicado en Nature Microbiology, el estudio también informó que una forma especular de la testosterona, conocida como un enantiómero (ent-T), bloquea el “quorum sensing” y previene el daño tisular causado por S. Aureus en modelos de ratones. La autora principal, Tamia Harris-Tryon, M.D., Ph.D., Profesora Asociada de Dermatología e Inmunología en UT Southwestern, y la primera autora, Maria S. John, Ph.D., investigadora postdoctoral de UTSW, tienen una patente pendiente para una terapia basada en ent-T junto con colaboradores de la Universidad de Colorado.

“Esta investigación tiene implicaciones importantes para el tratamiento de las infecciones cutáneas por Staph y afecciones complicadas por Staphylococcus, como la dermatitis atópica, el pénfigo, los abscesos y las infecciones de heridas, incluidas las infecciones cutáneas más mortales causadas por Staphylococcus aureus resistente a la meticilina [MRSA]”, dijo la Dra. Harris-Tryon. “También explica por qué los hombres son más susceptibles a las infecciones por Staph.”

S. Aureus es la principal causa de infecciones cutáneas. Cuando ingresa al torrente sanguíneo, puede causar septicemia, una infección potencialmente mortal que puede provocar insuficiencia orgánica.

Durante la infección, las bacterias utilizan el “quorum sensing” para detectar las células vecinas de la misma especie. A medida que aumenta la densidad bacteriana, producen moléculas de señalización cortas llamadas péptidos autoinductores (AIP), que activan programas de virulencia y desencadenan la liberación de toxinas, lo que resulta en daño a las células huésped.

El equipo de investigación descubrió que las células de la piel masculina secretan constantemente niveles más altos de la hormona testosterona que las células de la piel femenina. También encontraron lo mismo en ratones machos, que fueron significativamente más susceptibles a la colonización por S. Aureus y al daño cutáneo que las ratonas cuando se expusieron a una cepa de MRSA. Sin embargo, los ratones modificados genéticamente para secretar menos testosterona mostraron una mayor resistencia a las bacterias, mientras que la aplicación de testosterona a la piel de las ratonas aumentó la gravedad del MRSA.

En experimentos de laboratorio, la testosterona activó el “quorum sensing” incluso en ausencia de AIP. Otros esteroides sexuales, como la progesterona y el estrógeno, no tuvieron un efecto medible en el “quorum sensing”.

Mientras utilizaban ent-T como control experimental, los investigadores identificaron inesperadamente su potencial terapéutico. En pruebas de laboratorio, ent-T inhibió el “quorum sensing” y redujo la virulencia de las bacterias. La molécula también inhibió el “quorum sensing” en ratones machos y hembras cuando se aplicó a su piel.

La Dra. Harris-Tryon ganó un Premio a la Innovación de la Oficina de Desarrollo Tecnológico de UTSW en 2024 para financiar el desarrollo de una terapia transdérmica basada en ent-T para Staph.

“Nuestro hallazgo emocionante sugiere que podemos inhibir la virulencia de S. Aureus en lugar de matar directamente a las bacterias, un enfoque que previene la infección, preserva los microbios beneficiosos de la piel y reduce la presión selectiva que impulsa la resistencia a los antibióticos, al tiempo que ofrece una nueva estrategia potencial para tratar las infecciones, incluido el MRSA”, dijo la Dra. John.

Este trabajo se basa en los estudios de la Dra. Harris-Tryon en 2023 y 2025 con Jeffrey McDonald, Ph.D., Profesor del Centro de Nutrición Humana y de Genética Molecular en UTSW, que demostraron diferencias específicas del sexo en la producción de hormonas cutáneas. El equipo también ha descubierto previamente cómo el sistema inmunitario estimula la producción de testosterona en las células de la piel. La Dra. Harris-Tryon dijo que la investigación actual se basa en el liderazgo de larga data de UT Southwestern en biología de esteroides y hormonas cutáneas, un campo en el que la institución ha sido un líder mundial durante décadas.

Una lista completa de los autores de UTSW se puede encontrar en el estudio.

La Dra. Harris-Tryon ocupa la Cátedra Thomas L. Shields, M.D. En Dermatología.

Esta investigación fue financiada por subvenciones de los Institutos Nacionales de la Salud (NIAMS-K08AR076459, NIAID-AI162964, NIAID-AI153185 y NIAID-AI187273), el Premio VA Merit (BX002711) y la Fundación Burroughs Wellcome (1022777).

Acerca del UT Southwestern Medical Center

UT Southwestern, uno de los centros médicos académicos más importantes de la nación, integra la investigación biomédica pionera con una atención clínica y una educación excepcionales. Los miembros del profesorado de la institución han recibido seis Premios Nobel e incluyen a 24 miembros de la Academia Nacional de Ciencias, 25 miembros de la Academia Nacional de Medicina y 13 Investigadores del Instituto Médico Howard Hughes. El profesorado a tiempo completo de más de 3,300 es responsable de avances médicos innovadores y está comprometido con la traducción rápida de la investigación impulsada por la ciencia a nuevos tratamientos clínicos. Los médicos de UT Southwestern en más de 80 especialidades atienden a más de 143,000 pacientes hospitalizados, atienden a más de 470,000 casos de urgencias y supervisan casi 5.3 millones de visitas ambulatorias al año.

febrero 27, 2026 0 comments
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Salud

Nanoplásticos y Salmonella: Riesgos para la seguridad alimentaria

by Editora de Salud febrero 27, 2026
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Nanoplásticos podrían alterar la seguridad alimentaria al interactuar con la Salmonella

Un nuevo estudio realizado por investigadores de la Universidad de Illinois Urbana-Champaign examina cómo la interacción entre los nanoplásticos y la Salmonella enterica, un patógeno común en carne, aves de corral y alimentos listos para consumir, podría afectar la seguridad alimentaria y la salud humana.

“Estamos analizando muestras de pavo molido de supermercados como parte de un estudio sobre seguridad alimentaria y encontramos con frecuencia la presencia de Salmonella”, explicó Pratik Banerjee, profesor asociado del Departamento de Ciencia de los Alimentos y Nutrición Humana de la Universidad de Illinois. “Si la carne se cocina adecuadamente, no debería haber problemas. Sin embargo, el pavo molido a menudo se envasa en plástico, y queríamos explorar cómo reacciona la Salmonella al entrar en contacto con los polímeros plásticos”.

El equipo de Banerjee ya había estudiado la interacción entre nanoplásticos y E. Coli O157:H7, una cepa responsable de brotes graves de gastroenteritis. En este nuevo estudio, se centraron en la Salmonella enterica y el poliestireno, un material plástico comúnmente utilizado para el envasado de alimentos y utensilios desechables.

Los investigadores observaron que la exposición a nanoplásticos aumentó la expresión de genes relacionados con la virulencia en la Salmonella, y que las bacterias formaron biopelículas más gruesas, lo que indica un aumento de su virulencia. Una biopelícula es una acumulación de microorganismos que forman una capa protectora, aumentando la supervivencia de las bacterias patógenas en condiciones de estrés.

Sin embargo, la exposición prolongada a nanoplásticos también ralentizó la respuesta al estrés de la Salmonella. “Cuando las bacterias entran en contacto inicial con partículas de nanoplástico, entran en modo ofensivo y se vuelven más virulentas. Pero después de un tiempo, comienzan a perder recursos y energía, por lo que cambian a un modo defensivo, lo que les permite persistir en el medio ambiente durante más tiempo. Si la concentración de nanoplásticos aumenta, pueden volver a cambiar a un modo ofensivo. Es un intercambio entre la ofensiva y la defensa”, explicó Jayita De, estudiante de posgrado y autora principal del estudio.

La conclusión general es que la interacción con los nanoplásticos induce cambios de comportamiento en la Salmonella enterica, pero se necesita más investigación para determinar la dirección y el impacto de estos cambios.

También es preocupante la posibilidad de que los nanoplásticos afecten la resistencia a los antibióticos en la Salmonella. “Cualquier compuesto que someta a las bacterias a estrés fisiológico puede desencadenar la resistencia a los antimicrobianos. Los nanoplásticos no son antimicrobianos, pero la simple exposición a ellos podría convertir bacterias que antes no eran resistentes a un antibiótico en un proceso llamado resistencia cruzada”, señaló Banerjee.

Los hallazgos iniciales sugieren que los nanoplásticos de poliestireno pueden hacer que la Salmonella aumente la expresión de genes resistentes a los antimicrobianos.

“Sin embargo, no queremos generar alarma ni recomendar que la gente deje de usar plásticos. El envasado de plástico ofrece muchos beneficios, como reducir el deterioro de los alimentos y el desperdicio, al tiempo que mantiene bajos los costos. Todavía no sabemos si esto es algo de lo que debamos preocuparnos”, añadió Banerjee.

El equipo de investigación de Banerjee es uno de los primeros en examinar las interacciones entre patógenos transmitidos por alimentos y partículas plásticas, avanzando en este campo emergente desde la perspectiva de la seguridad alimentaria. Espera que otros investigadores de todo el mundo continúen con esta línea de investigación, ya que aún queda mucho por aprender sobre las consecuencias, los riesgos y los límites de tolerancia antes de que se puedan hacer recomendaciones de política.

El estudio, “Polystyrene nanoplastics and pathogen plasticity: Toxic threat or tolerated stressor in Salmonella enterica?” fue publicado en la revista Journal of Hazardous Materials [DOI: 10.1016/j.jhazmat.2026.141264].

La investigación en el College of ACES es posible gracias en parte a la financiación Hatch del Instituto Nacional de Alimentos y Agricultura del USDA. También se proporcionó financiación adicional a través de un proyecto USDA-NIFA (# ILLU-698-981) y la Junta de Investigación de la Universidad de Illinois Urbana-Champaign.

febrero 27, 2026 0 comments
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Negocio

Préstamos Estudiantiles Enfermería: Defiende tu Futuro

by Editora de Negocio febrero 27, 2026
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El Departamento de Educación de EE. UU. (ED) avanzó el pasado noviembre una propuesta de definición que no incluye la enfermería como un grado profesional, una medida que limitaría significativamente el acceso a préstamos estudiantiles federales para estudiantes de enfermería de posgrado. La respuesta pública a esta acción fue inequívoca y generalizada.

Organizaciones y representantes del sector de la enfermería, la salud y la educación superior denunciaron esta propuesta de reglamento, y los medios de comunicación nacionales se vieron inundados de noticias que detallaban cómo esta decisión afectaría negativamente a la fuerza laboral de enfermería, las inscripciones en las escuelas de enfermería y el acceso a la atención médica. (Haga clic aquí para enviar sus comentarios al ED.)

La AACN (American Association of Colleges of Nursing) ha estado a la vanguardia de este debate nacional y ha ayudado a ilustrar cómo identificar la enfermería como un grado profesional es fundamental para la estabilidad de la fuerza laboral y el mantenimiento de la salud de la nación. A través de sus esfuerzos centrados en la defensa, la creación de coaliciones, la comunicación y la recopilación de datos, ha demostrado cómo la disminución de los límites de los préstamos estudiantiles federales crearía una barrera para muchos enfermeros que buscan avanzar en su educación a nivel de maestría y doctorado, un paso crítico para prepararse para carreras como enfermeros practicantes avanzados, profesores, investigadores, líderes y administradores.

Desde la publicación de la recomendación del ED y el posterior Aviso de Propuesta de Reglamentación, la AACN ha actuado rápidamente para crear conciencia pública y movilizar la respuesta a esta acción, incluyendo el contacto con miembros y partes interesadas sobre cómo abogar por el cambio. El personal ha estado trabajando de forma independiente y en coaliciones para construir apoyo a la enfermería como un grado profesional; lanzó un centro de contenido en el sitio web de la AACN para promover las últimas noticias y desarrollos; y ha alentado a los enfermeros a enviar comentarios públicos.

Como componente clave de su respuesta, la AACN inició una encuesta nacional el otoño pasado, que reveló que una gran mayoría de escuelas y estudiantes de posgrado ven el movimiento del ED como una amenaza para las vías de acceso a la educación de enfermería avanzada y la oferta nacional de profesores de enfermería. La encuesta encontró que el 82% de los estudiantes cree que el límite propuesto de préstamos federales anuales afectaría negativamente su capacidad para financiar su educación, y el 78% de los decanos cree que el límite disminuirá la inscripción en los programas de posgrado. Además, el 71% de los decanos prevé que los nuevos límites de préstamos tendrán consecuencias negativas en la inscripción en los programas de licenciatura, lo que dificultaría aún más los esfuerzos para abordar la persistente escasez de enfermeros registrados en el país.

Con el plazo para presentar comentarios en respuesta a esta propuesta de reglamento acercándose rápidamente la próxima semana, es ahora el momento de alzar su voz y pedir un cambio.

La AACN le ayuda a actuar antes del 2 de marzo

El Departamento de Educación está solicitando actualmente comentarios públicos sobre la política de préstamos estudiantiles hasta el lunes 2 de marzo. La AACN insta a todos los enfermeros, estudiantes y al público en general a enviar comentarios abogando por la inclusión de los programas de enfermería de posgrado (MSN, DNP, PhD) en la lista de grados profesionales para garantizar el acceso a límites de préstamos estudiantiles más altos.

Para facilitar su respuesta, le animamos a utilizar el formulario en línea que se ajuste a su función:

Enviar un formulario solo toma unos minutos y los comentarios individualizados son fundamentales para garantizar que la enfermería esté plenamente representada en este proceso de elaboración de normas. También le animamos a compartir los recursos de Acción de la AACN en cualquier canal de redes sociales utilizando #AACNadvocate y #NursingIsAProfessionalDegree para ayudar a amplificar la conciencia y la participación.

Su voz es importante para dar forma a las políticas que afectan a la educación de enfermería y al futuro de la fuerza laboral de la salud. No pierda esta oportunidad de unirse a sus colegas y a legiones de defensores de la enfermería para abogar por la protección de las vías de acceso a la enfermería, garantizar el acceso a la atención médica y, en última instancia, mantener la salud pública.


Acerca de las Jornadas de Liderazgo de la AACN

Las Jornadas de Liderazgo de la AACN son un foro mensual para que el Presidente y el Director Ejecutivo de la Junta Directiva de la AACN ofrezcan comentarios sobre temas y tendencias que afectan a la educación de enfermería.

Lea las Jornadas de Liderazgo recientes

febrero 27, 2026 0 comments
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Salud

Alergias alimentarias: hallan causas genéticas clave

by Editora de Salud febrero 19, 2026
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DALLAS – 19 de febrero de 2026 – A menudo se comenta que las alergias son hereditarias en las familias, pero las causas genéticas han permanecido poco claras. Investigaciones previas sobre la genética de las alergias alimentarias se han basado en métodos amplios pero superficiales, conocidos como estudios de asociación del genoma completo.

Ahora, por primera vez, un estudio realizado en el UT Southwestern Medical Center utiliza un enfoque genético profundo para explicar por qué las alergias alimentarias se heredan y por qué algunas personas desarrollan múltiples alergias. Los hallazgos, publicados en The Journal of Allergy and Clinical Immunology, sugieren que pruebas genéticas más exhaustivas podrían respaldar mejores enfoques para el diagnóstico y tratamiento de las alergias alimentarias.

“Esta investigación demuestra que las pruebas avanzadas de ADN pueden revelar causas genéticas claras en casi 4 de cada 10 personas con múltiples alergias alimentarias”, afirmó el autor corresponsal, Jeffrey A. SoRelle, M.D., Profesor Asistente de Patología y Pediatría en el UT Southwestern.

Se estima que las alergias alimentarias afectan a 33 millones de estadounidenses y provocan alrededor de 3.4 millones de visitas a la sala de emergencias cada año debido a la anafilaxia, aunque las opciones de tratamiento siguen siendo limitadas.

El trabajo más reciente se basa en investigaciones científicas básicas previas del Dr. SoRelle y sus colegas de UTSW, que habían demostrado una fuerte contribución genética a las enfermedades alérgicas e indicaban que muchos genes de alergia de alto impacto aún no se habían descubierto.

El nuevo estudio reclutó pacientes del Food Allergy Center at Children’s Health, quienes fueron evaluados por J. Andrew “Drew” Bird, M.D., Director del Centro y Profesor de Pediatría y Medicina Interna en el UT Southwestern. Estos pacientes presentaban alergias confirmadas a dos o más alimentos, un grupo que se cree que conlleva un mayor riesgo hereditario que aquellos alérgicos a un solo alimento.

Utilizando la secuenciación del exoma completo –una técnica que examina las regiones codificantes de proteínas de los genes–, los investigadores analizaron el ADN de 56 pacientes y sus familiares (cuando estuvo disponible). Casi el 40% presentaba una rara mutación de pérdida de función en un gen conocido por aumentar el riesgo de alergia.

La mayoría de las mutaciones involucraron a FLG, un gen que ayuda a mantener la barrera protectora de la piel. Cuando esa barrera se debilita, los alérgenos pueden ingresar más fácilmente al cuerpo y desencadenar respuestas inmunitarias. El estudio encontró que las pruebas genéticas exhaustivas identificaron un 58% más de mutaciones FLG que los enfoques de genotipado tradicionales e incluyeron variantes que a menudo se pierden en las pruebas genéticas más antiguas, particularmente en pacientes de ascendencia no europea.

Además, los investigadores identificaron mutaciones raras en genes relacionados con el sistema inmunitario, incluido uno involucrado en la detección de virus. Estos hallazgos sugieren un posible vínculo genético entre el riesgo de alergia alimentaria y la respuesta del sistema inmunitario a las infecciones, ofreciendo una nueva perspectiva sobre la hipótesis de larga data de que la exposición temprana a las infecciones puede fortalecer el sistema inmunitario.

“Este estudio demuestra que deberíamos realizar más secuenciaciones en el campo de la alergia alimentaria, incluidos los ensayos clínicos y en los centros de investigación”, afirmó el Dr. SoRelle.

De cara al futuro, el equipo planea ampliar la investigación a través del programa SPARC (Sequencing Populations to Accelerate Research and Care) del UTSW, que se lanzó en 2025 para investigar cómo las variantes genéticas específicas influyen en el curso de la enfermedad y la respuesta al tratamiento.

En última instancia, el uso más amplio de pruebas genéticas exhaustivas podría ayudar a avanzar hacia un enfoque más preciso e individualizado en la atención de las alergias alimentarias, que refleje la biología subyacente de una afección que afecta a millones de familias.

Otros investigadores del UTSW que contribuyeron a este estudio son el primer autor, Anas M. Khanshour, Ph.D., Científico de Datos; Cynthia Haddad, M.D., becaria clínica de alergia; Melissa Zamudio y Amy Arneson, RN, B.S.N., coordinadoras de investigación clínica en Pediatría; y el Dr. Bird, quien también se desempeña como Jefe Interino de la División de Alergia e Inmunología Pediátrica en UTSW y es un Dedman Family Scholar in Clinical Care.

El Dr. Bird ha actuado como consultor en los últimos 36 meses para Allakos, DBV Technologies, Food Allergy Research & Education (FARE), Genentech, Hanimune Therapeutics, Infinant Health, Novartis y Parexel. Ha recibido apoyo para la investigación de Abbott, Aimmune, ALK, DBV Technologies, FARE, Genentech, los Institutos Nacionales de la Salud/el Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIH/NIAID), Novartis, Regeneron y Siolta Therapeutics. Ocupa cargos no remunerados como Presidente del Comité Ejecutivo de la Sección de Alergia e Inmunología de la Academia Estadounidense de Pediatría, como miembro de la junta asesora médica de la Asociación Internacional de FPIES, como monitor de estudios independiente para Vedanta y como Presidente anterior del Comité Asesor de Epinefrina de Stock del Departamento de Salud del Estado de Texas.

El Dr. SoRelle tiene relaciones financieras con Cereus Diagnostics Inc. y ENU Medicines y ha recibido apoyo para la investigación de los Institutos Nacionales de la Salud, el Programa de Becarios Clínicos Orientados a Enfermedades y la Fundación Thrasher.

Acerca del UT Southwestern Medical Center

UT Southwestern, uno de los centros médicos académicos más importantes de la nación, integra la investigación biomédica pionera con una atención clínica y una educación excepcionales. Los miembros del profesorado de la institución han recibido seis Premios Nobel e incluyen a 24 miembros de la Academia Nacional de Ciencias, 25 miembros de la Academia Nacional de Medicina y 13 Investigadores del Instituto Médico Howard Hughes. El profesorado a tiempo completo de más de 3,300 es responsable de avances médicos innovadores y está comprometido con la traducción rápida de la investigación impulsada por la ciencia a nuevos tratamientos clínicos. Los médicos de UT Southwestern en más de 80 especialidades atienden a más de 143,000 pacientes hospitalizados, atienden más de 470,000 casos de urgencias y supervisan casi 5.3 millones de visitas ambulatorias al año.

febrero 19, 2026 0 comments
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Salud

Alzheimer: Nueva esperanza contra la proteína Tau

by Editora de Salud febrero 4, 2026
written by Editora de Salud

En la búsqueda de una cura para el Alzheimer, la proteína conocida como beta-amiloide ha ocupado un lugar central durante mucho tiempo, impulsando el desarrollo de una larga lista de fármacos destinados a disolver las “placas amiloides” en el cerebro.

Sin embargo, investigaciones cada vez mayores demuestran que una proteína menos conocida, llamada tau, que forma ovillos tóxicos similares a madejas dentro de las neuronas, desempeña un papel igualmente vital en el fomento de esta y otras enfermedades neurodegenerativas.

Una nueva investigación de la Universidad de Colorado Boulder, publicada en la revista PNAS, ofrece nuevas perspectivas sobre cómo se forman y se propagan los ovillos de tau. En un artículo complementario, publicado en la revista Neuron, los investigadores proponen una nueva estrategia para prevenir este proceso y demuestran que el enfoque puede detener o revertir la neurodegeneración en ratones.

Estos hallazgos podrían allanar el camino hacia una “vacuna neuronal” que detenga la neurodegeneración antes de que pueda propagarse.

“Si realmente queremos tratar el Alzheimer y muchas de estas otras enfermedades, tenemos que bloquear la proteína tau lo antes posible”, afirmó el autor principal, Roy Parker, profesor distinguido de bioquímica y director del BioFrontiers Institute. “Estos estudios son un importante paso adelante para comprender por qué la proteína tau se agrega en las células y cómo podemos intervenir”.

Una proteína beneficiosa que se vuelve dañina

Descubierta por primera vez hace 50 años, la proteína tau ayuda a las células cerebrales a mantener su forma y transporta moléculas importantes dentro de ellas. Cuando funciona mal, la proteína tau puede volverse tóxica y propagarse por el cerebro, matando neuronas.

Este proceso subyace a más de dos docenas de enfermedades neurodegenerativas denominadas “tauopatías”. En el Alzheimer, que afecta a 7 millones de personas en Estados Unidos, la beta-amiloide forma placas que desencadenan la propagación de los ovillos de tau.

“Para cuando se trata a un paciente con Alzheimer, incluso si se eliminan por completo las placas amiloides del cerebro, a menudo es demasiado tarde porque la proteína tau ya ha causado daño y continúa propagándose”, explicó Parker.

Otras “tauopatías” incluyen la encefalopatía traumática crónica (CTE), que se encuentra a menudo en jugadores de fútbol con traumatismos craneoencefálicos; y algunas formas de demencia frontotemporal, una enfermedad cruel y de rápida progresión que causa cambios de personalidad y pérdida de memoria en adultos tan jóvenes como 40 años.

Aproximadamente uno de cada 1.000 niños que contraen sarampión desarrollará una tauopatía fatal llamada panencefalitis esclerosante subaguda (PEES) entre seis y diez años después de la infección, señaló Parker.

“Esa es la que más me asusta, ya que mucha gente piensa que el sarampión no es algo grave”, dijo Parker.

Hasta la fecha, no existen fármacos aprobados por la FDA para atacar la proteína tau. Pero el laboratorio de Parker y otros están avanzando hacia ese objetivo.

Una «vacuna» para las células cerebrales

Estudios previos que analizaron tejido cerebral post mortem de pacientes con Alzheimer encontraron que los agregados de tau incluyen proteínas inusuales que contienen cadenas desordenadas de un aminoácido llamado serina.

Esto llevó al equipo de Parker a preguntarse si estas “poliserinas” de alguna manera impulsan a la proteína tau a, esencialmente, volverse mala.

A través de una serie de experimentos descritos en el artículo de PNAS, él y sus estudiantes descubrieron que cuando la poliserina llega a una semilla incipiente de tau dentro de una célula cerebral, puede provocar que la proteína tau se pliegue incorrectamente, se agrupe y propague agregados tóxicos a otras neuronas como un virus.

También descubrieron que cuando los ratones con predisposición a las tauopatías tienen más poliserina, enferman más rápido.

“En experimentos con neuronas humanas en el tubo de ensayo, moscas de la fruta, animales y tejido humano, hemos demostrado ahora que la sobreexpresión de poliserina aumenta la agregación de la proteína tau”, dijo Parker. “La pregunta ahora es: ¿Cómo podemos dirigir este proceso para prevenir o tratar la enfermedad?”

En una estrategia inteligente, descrita en el artículo de Neuron, convirtieron la poliserina, que naturalmente gravita hacia los agregados de tau, en una especie de caballo de Troya.

Administraron poliserina, unida a una proteína diferente diseñada específicamente para destruir los ovillos de tau, a ratones. Descubrieron que esto condujo a una notable disminución de los agregados de tau en el cerebro, una disminución en la producción de nuevas semillas de tau tóxica y una disminución de la ansiedad y los déficits de memoria en los animales.

“Básicamente, si utilizamos esta estrategia en un ratón propenso a la agregación de tau, ya sea que no desarrolle la enfermedad o que se ralentice significativamente”, dijo Parker.

En trabajos futuros, su laboratorio espera comprender mejor por qué se forma la poliserina en primer lugar y qué más sale mal dentro de las células para convertir a la proteína tau, típicamente beneficiosa, en una amenaza letal para las neuronas.

Imagina un día en que la investigación de su laboratorio pueda informar el desarrollo de un tratamiento preventivo, administrado a personas predispuestas a las tauopatías mucho antes en el proceso de la enfermedad.

“El santo grial aquí sería una terapia segura, económica y bien tolerada que se pueda administrar a las personas que la necesitan antes de que tengan muchos síntomas”, dijo. “Comprender cómo el entorno celular influye en este proceso y cómo interferir con él es una parte importante para llegar allí”.

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Salud

Dolor Crónico: Descubren Circuito Cerebral Clave y Posibles Nuevos Tratamientos

by Editora de Salud enero 28, 2026
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Por Lisa Marshall

Una investigación de la Universidad de Colorado Boulder ha identificado un circuito neuronal en una región poco estudiada del cerebro que desempeña un papel crucial en la transición del dolor temporal al dolor crónico. El estudio, publicado en la revista Journal of Neuroscience, reveló que silenciar esta vía, conocida como la corteza granular insular caudal (CGIC), puede prevenir o detener el dolor crónico.

“Nuestro trabajo utilizó una variedad de métodos de vanguardia para definir el circuito cerebral específico crucial para decidir si el dolor se vuelve crónico y para transmitir esa instrucción a la médula espinal”, explicó Linda Watkins, profesora distinguida de neurociencia del comportamiento en la Facultad de Artes y Ciencias. “Si se silencia este decisor clave, el dolor crónico no ocurre. Si ya está presente, el dolor crónico desaparece.”

El estudio se produce en un momento que Jayson Ball, el primer autor, describe como una “fiebre del oro en neurociencia”.

Gracias a nuevas herramientas que permiten la manipulación genética de poblaciones específicas de células cerebrales, los neurocientíficos ahora pueden identificar, con una granularidad sin precedentes, posibles objetivos para nuevas terapias. Estas terapias, que incluyen infusiones o interfaces cerebro-máquina, podrían algún día proporcionar alternativas más seguras y eficaces a los opioides.

“Este estudio añade una importante hoja al árbol del conocimiento sobre el dolor crónico”, afirmó Ball, quien obtuvo su doctorado en el laboratorio de Watkins en mayo y ahora trabaja para Neuralink, una empresa con sede en California que desarrolla interfaces cerebro-máquina para la salud humana.

Cuando el tacto duele

Aproximadamente una de cada cuatro personas adultas sufre dolor crónico, según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, y casi una de cada diez personas afirma que el dolor crónico interfiere con su vida diaria y su trabajo.

Las personas con dolor relacionado con los nervios a menudo sufren una condición llamada alodinia, una sensibilidad extrema en la que incluso un tacto ligero duele.

El dolor agudo y el dolor crónico funcionan de manera diferente. El dolor agudo sirve como una señal de advertencia temporal, que se inicia cuando un tejido lesionado –como un dedo del pie golpeado– envía una señal a la médula espinal y luego al centro del dolor del cerebro. El dolor crónico es más como una falsa alarma, en la que las señales de dolor persisten en el cerebro durante semanas, meses o años después de que la lesión tisular inicial haya sanado.

“Por qué y cómo el dolor no se resuelve, dejándote con dolor crónico, es una pregunta importante que aún está en busca de respuestas”, dijo Watkins.

En 2011, el laboratorio de Watkins publicó un estudio que sugería que la CGIC –un cúmulo de células del tamaño de un terrón de azúcar escondido en los pliegues de una porción del cerebro humano llamada la ínsula– desempeña un papel importante en la alodinia. Los estudios en humanos también han demostrado que los pacientes con dolor crónico tienen una CGIC hiperactiva.

Pero durante mucho tiempo, la única forma de manipular la CGIC era eliminarla, un enfoque poco práctico para los tratamientos humanos.

Para el nuevo estudio, el equipo utilizó nuevas proteínas fluorescentes para observar qué células del sistema nervioso central se iluminan cuando una rata sufre una lesión del nervio ciático. Luego, el equipo utilizó herramientas “quemogenéticas” de vanguardia para activar o desactivar genes dentro de poblaciones específicas de neuronas.

Los investigadores descubrieron que, si bien la CGIC desempeña un papel mínimo en el procesamiento del dolor agudo, desempeña un papel vital en la persistencia del dolor.

Según el estudio, la CGIC señala el centro de procesamiento del dolor del cerebro, o corteza somatosensorial, que a su vez le dice a la médula espinal que continúe con el dolor.

“Encontramos que activar esta vía excita la parte de la médula espinal que transmite el tacto y el dolor al cerebro, haciendo que el tacto ahora se perciba como dolor también”, dijo Ball.

Desactivando el circuito del dolor crónico

Cuando el equipo desactivó las células dentro de esta vía inmediatamente después de la lesión, el dolor de la rata por la lesión fue de corta duración. En animales que ya experimentaban alodinia crónica, desactivar esta vía hizo que el dolor cesara.

“Nuestra investigación presenta un caso claro de que las vías cerebrales específicas pueden ser dirigidas directamente para modular el dolor sensorial”, dijo Ball.

Todavía no está claro qué impulsa a la CGIC a comenzar a enviar señales de dolor crónico. Y se necesita más investigación antes de que estas lecciones aprendidas puedan aplicarse para ayudar a los humanos.

Pero Ball imagina un futuro no muy lejano en el que los profesionales médicos traten el dolor con inyecciones o infusiones que se dirijan a células cerebrales específicas sin los efectos secundarios sistémicos y el riesgo de dependencia que conllevan los opioides. También cree que las interfaces cerebro-máquina, ya sea implantadas en el cráneo o adheridas a él, podrían desempeñar un papel similar en el tratamiento del dolor crónico severo.

“Ahora que tenemos acceso a herramientas que nos permiten manipular el cerebro, no basándonos solo en una región general, sino en subpoblaciones específicas de células, la búsqueda de nuevos tratamientos avanza mucho más rápido”, dijo.

enero 28, 2026 0 comments
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