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Salud

Testosterona y Infecciones de la Piel: Nueva Esperanza contra el MRSA

by Editora de Salud febrero 27, 2026
written by Editora de Salud

Dallas, Texas – 27 de febrero de 2026 – Los hombres son más susceptibles que las mujeres a las infecciones cutáneas causadas por la bacteria Staphylococcus aureus, pero la base biológica de esta disparidad ha permanecido poco clara. Un nuevo estudio liderado por investigadores del UT Southwestern Medical Center es el primero en revelar que la testosterona, presente en niveles más altos en los hombres, es un impulsor clave de la infección. El esteroide sexual activa una vía de comunicación bacteriana conocida como “quorum sensing”, aumentando la muerte de las células cutáneas y promoviendo la destrucción de glóbulos rojos y glóbulos blancos llamados neutrófilos.

Publicado en Nature Microbiology, el estudio también informó que una forma especular de la testosterona, conocida como un enantiómero (ent-T), bloquea el “quorum sensing” y previene el daño tisular causado por S. Aureus en modelos de ratones. La autora principal, Tamia Harris-Tryon, M.D., Ph.D., Profesora Asociada de Dermatología e Inmunología en UT Southwestern, y la primera autora, Maria S. John, Ph.D., investigadora postdoctoral de UTSW, tienen una patente pendiente para una terapia basada en ent-T junto con colaboradores de la Universidad de Colorado.

“Esta investigación tiene implicaciones importantes para el tratamiento de las infecciones cutáneas por Staph y afecciones complicadas por Staphylococcus, como la dermatitis atópica, el pénfigo, los abscesos y las infecciones de heridas, incluidas las infecciones cutáneas más mortales causadas por Staphylococcus aureus resistente a la meticilina [MRSA]”, dijo la Dra. Harris-Tryon. “También explica por qué los hombres son más susceptibles a las infecciones por Staph.”

S. Aureus es la principal causa de infecciones cutáneas. Cuando ingresa al torrente sanguíneo, puede causar septicemia, una infección potencialmente mortal que puede provocar insuficiencia orgánica.

Durante la infección, las bacterias utilizan el “quorum sensing” para detectar las células vecinas de la misma especie. A medida que aumenta la densidad bacteriana, producen moléculas de señalización cortas llamadas péptidos autoinductores (AIP), que activan programas de virulencia y desencadenan la liberación de toxinas, lo que resulta en daño a las células huésped.

El equipo de investigación descubrió que las células de la piel masculina secretan constantemente niveles más altos de la hormona testosterona que las células de la piel femenina. También encontraron lo mismo en ratones machos, que fueron significativamente más susceptibles a la colonización por S. Aureus y al daño cutáneo que las ratonas cuando se expusieron a una cepa de MRSA. Sin embargo, los ratones modificados genéticamente para secretar menos testosterona mostraron una mayor resistencia a las bacterias, mientras que la aplicación de testosterona a la piel de las ratonas aumentó la gravedad del MRSA.

En experimentos de laboratorio, la testosterona activó el “quorum sensing” incluso en ausencia de AIP. Otros esteroides sexuales, como la progesterona y el estrógeno, no tuvieron un efecto medible en el “quorum sensing”.

Mientras utilizaban ent-T como control experimental, los investigadores identificaron inesperadamente su potencial terapéutico. En pruebas de laboratorio, ent-T inhibió el “quorum sensing” y redujo la virulencia de las bacterias. La molécula también inhibió el “quorum sensing” en ratones machos y hembras cuando se aplicó a su piel.

La Dra. Harris-Tryon ganó un Premio a la Innovación de la Oficina de Desarrollo Tecnológico de UTSW en 2024 para financiar el desarrollo de una terapia transdérmica basada en ent-T para Staph.

“Nuestro hallazgo emocionante sugiere que podemos inhibir la virulencia de S. Aureus en lugar de matar directamente a las bacterias, un enfoque que previene la infección, preserva los microbios beneficiosos de la piel y reduce la presión selectiva que impulsa la resistencia a los antibióticos, al tiempo que ofrece una nueva estrategia potencial para tratar las infecciones, incluido el MRSA”, dijo la Dra. John.

Este trabajo se basa en los estudios de la Dra. Harris-Tryon en 2023 y 2025 con Jeffrey McDonald, Ph.D., Profesor del Centro de Nutrición Humana y de Genética Molecular en UTSW, que demostraron diferencias específicas del sexo en la producción de hormonas cutáneas. El equipo también ha descubierto previamente cómo el sistema inmunitario estimula la producción de testosterona en las células de la piel. La Dra. Harris-Tryon dijo que la investigación actual se basa en el liderazgo de larga data de UT Southwestern en biología de esteroides y hormonas cutáneas, un campo en el que la institución ha sido un líder mundial durante décadas.

Una lista completa de los autores de UTSW se puede encontrar en el estudio.

La Dra. Harris-Tryon ocupa la Cátedra Thomas L. Shields, M.D. En Dermatología.

Esta investigación fue financiada por subvenciones de los Institutos Nacionales de la Salud (NIAMS-K08AR076459, NIAID-AI162964, NIAID-AI153185 y NIAID-AI187273), el Premio VA Merit (BX002711) y la Fundación Burroughs Wellcome (1022777).

Acerca del UT Southwestern Medical Center

UT Southwestern, uno de los centros médicos académicos más importantes de la nación, integra la investigación biomédica pionera con una atención clínica y una educación excepcionales. Los miembros del profesorado de la institución han recibido seis Premios Nobel e incluyen a 24 miembros de la Academia Nacional de Ciencias, 25 miembros de la Academia Nacional de Medicina y 13 Investigadores del Instituto Médico Howard Hughes. El profesorado a tiempo completo de más de 3,300 es responsable de avances médicos innovadores y está comprometido con la traducción rápida de la investigación impulsada por la ciencia a nuevos tratamientos clínicos. Los médicos de UT Southwestern en más de 80 especialidades atienden a más de 143,000 pacientes hospitalizados, atienden a más de 470,000 casos de urgencias y supervisan casi 5.3 millones de visitas ambulatorias al año.

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Salud

Nanoplásticos y Salmonella: Riesgos para la seguridad alimentaria

by Editora de Salud febrero 27, 2026
written by Editora de Salud

Nanoplásticos podrían alterar la seguridad alimentaria al interactuar con la Salmonella

Un nuevo estudio realizado por investigadores de la Universidad de Illinois Urbana-Champaign examina cómo la interacción entre los nanoplásticos y la Salmonella enterica, un patógeno común en carne, aves de corral y alimentos listos para consumir, podría afectar la seguridad alimentaria y la salud humana.

“Estamos analizando muestras de pavo molido de supermercados como parte de un estudio sobre seguridad alimentaria y encontramos con frecuencia la presencia de Salmonella”, explicó Pratik Banerjee, profesor asociado del Departamento de Ciencia de los Alimentos y Nutrición Humana de la Universidad de Illinois. “Si la carne se cocina adecuadamente, no debería haber problemas. Sin embargo, el pavo molido a menudo se envasa en plástico, y queríamos explorar cómo reacciona la Salmonella al entrar en contacto con los polímeros plásticos”.

El equipo de Banerjee ya había estudiado la interacción entre nanoplásticos y E. Coli O157:H7, una cepa responsable de brotes graves de gastroenteritis. En este nuevo estudio, se centraron en la Salmonella enterica y el poliestireno, un material plástico comúnmente utilizado para el envasado de alimentos y utensilios desechables.

Los investigadores observaron que la exposición a nanoplásticos aumentó la expresión de genes relacionados con la virulencia en la Salmonella, y que las bacterias formaron biopelículas más gruesas, lo que indica un aumento de su virulencia. Una biopelícula es una acumulación de microorganismos que forman una capa protectora, aumentando la supervivencia de las bacterias patógenas en condiciones de estrés.

Sin embargo, la exposición prolongada a nanoplásticos también ralentizó la respuesta al estrés de la Salmonella. “Cuando las bacterias entran en contacto inicial con partículas de nanoplástico, entran en modo ofensivo y se vuelven más virulentas. Pero después de un tiempo, comienzan a perder recursos y energía, por lo que cambian a un modo defensivo, lo que les permite persistir en el medio ambiente durante más tiempo. Si la concentración de nanoplásticos aumenta, pueden volver a cambiar a un modo ofensivo. Es un intercambio entre la ofensiva y la defensa”, explicó Jayita De, estudiante de posgrado y autora principal del estudio.

La conclusión general es que la interacción con los nanoplásticos induce cambios de comportamiento en la Salmonella enterica, pero se necesita más investigación para determinar la dirección y el impacto de estos cambios.

También es preocupante la posibilidad de que los nanoplásticos afecten la resistencia a los antibióticos en la Salmonella. “Cualquier compuesto que someta a las bacterias a estrés fisiológico puede desencadenar la resistencia a los antimicrobianos. Los nanoplásticos no son antimicrobianos, pero la simple exposición a ellos podría convertir bacterias que antes no eran resistentes a un antibiótico en un proceso llamado resistencia cruzada”, señaló Banerjee.

Los hallazgos iniciales sugieren que los nanoplásticos de poliestireno pueden hacer que la Salmonella aumente la expresión de genes resistentes a los antimicrobianos.

“Sin embargo, no queremos generar alarma ni recomendar que la gente deje de usar plásticos. El envasado de plástico ofrece muchos beneficios, como reducir el deterioro de los alimentos y el desperdicio, al tiempo que mantiene bajos los costos. Todavía no sabemos si esto es algo de lo que debamos preocuparnos”, añadió Banerjee.

El equipo de investigación de Banerjee es uno de los primeros en examinar las interacciones entre patógenos transmitidos por alimentos y partículas plásticas, avanzando en este campo emergente desde la perspectiva de la seguridad alimentaria. Espera que otros investigadores de todo el mundo continúen con esta línea de investigación, ya que aún queda mucho por aprender sobre las consecuencias, los riesgos y los límites de tolerancia antes de que se puedan hacer recomendaciones de política.

El estudio, “Polystyrene nanoplastics and pathogen plasticity: Toxic threat or tolerated stressor in Salmonella enterica?” fue publicado en la revista Journal of Hazardous Materials [DOI: 10.1016/j.jhazmat.2026.141264].

La investigación en el College of ACES es posible gracias en parte a la financiación Hatch del Instituto Nacional de Alimentos y Agricultura del USDA. También se proporcionó financiación adicional a través de un proyecto USDA-NIFA (# ILLU-698-981) y la Junta de Investigación de la Universidad de Illinois Urbana-Champaign.

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Negocio

Préstamos Estudiantiles Enfermería: Defiende tu Futuro

by Editora de Negocio febrero 27, 2026
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El Departamento de Educación de EE. UU. (ED) avanzó el pasado noviembre una propuesta de definición que no incluye la enfermería como un grado profesional, una medida que limitaría significativamente el acceso a préstamos estudiantiles federales para estudiantes de enfermería de posgrado. La respuesta pública a esta acción fue inequívoca y generalizada.

Organizaciones y representantes del sector de la enfermería, la salud y la educación superior denunciaron esta propuesta de reglamento, y los medios de comunicación nacionales se vieron inundados de noticias que detallaban cómo esta decisión afectaría negativamente a la fuerza laboral de enfermería, las inscripciones en las escuelas de enfermería y el acceso a la atención médica. (Haga clic aquí para enviar sus comentarios al ED.)

La AACN (American Association of Colleges of Nursing) ha estado a la vanguardia de este debate nacional y ha ayudado a ilustrar cómo identificar la enfermería como un grado profesional es fundamental para la estabilidad de la fuerza laboral y el mantenimiento de la salud de la nación. A través de sus esfuerzos centrados en la defensa, la creación de coaliciones, la comunicación y la recopilación de datos, ha demostrado cómo la disminución de los límites de los préstamos estudiantiles federales crearía una barrera para muchos enfermeros que buscan avanzar en su educación a nivel de maestría y doctorado, un paso crítico para prepararse para carreras como enfermeros practicantes avanzados, profesores, investigadores, líderes y administradores.

Desde la publicación de la recomendación del ED y el posterior Aviso de Propuesta de Reglamentación, la AACN ha actuado rápidamente para crear conciencia pública y movilizar la respuesta a esta acción, incluyendo el contacto con miembros y partes interesadas sobre cómo abogar por el cambio. El personal ha estado trabajando de forma independiente y en coaliciones para construir apoyo a la enfermería como un grado profesional; lanzó un centro de contenido en el sitio web de la AACN para promover las últimas noticias y desarrollos; y ha alentado a los enfermeros a enviar comentarios públicos.

Como componente clave de su respuesta, la AACN inició una encuesta nacional el otoño pasado, que reveló que una gran mayoría de escuelas y estudiantes de posgrado ven el movimiento del ED como una amenaza para las vías de acceso a la educación de enfermería avanzada y la oferta nacional de profesores de enfermería. La encuesta encontró que el 82% de los estudiantes cree que el límite propuesto de préstamos federales anuales afectaría negativamente su capacidad para financiar su educación, y el 78% de los decanos cree que el límite disminuirá la inscripción en los programas de posgrado. Además, el 71% de los decanos prevé que los nuevos límites de préstamos tendrán consecuencias negativas en la inscripción en los programas de licenciatura, lo que dificultaría aún más los esfuerzos para abordar la persistente escasez de enfermeros registrados en el país.

Con el plazo para presentar comentarios en respuesta a esta propuesta de reglamento acercándose rápidamente la próxima semana, es ahora el momento de alzar su voz y pedir un cambio.

La AACN le ayuda a actuar antes del 2 de marzo

El Departamento de Educación está solicitando actualmente comentarios públicos sobre la política de préstamos estudiantiles hasta el lunes 2 de marzo. La AACN insta a todos los enfermeros, estudiantes y al público en general a enviar comentarios abogando por la inclusión de los programas de enfermería de posgrado (MSN, DNP, PhD) en la lista de grados profesionales para garantizar el acceso a límites de préstamos estudiantiles más altos.

Para facilitar su respuesta, le animamos a utilizar el formulario en línea que se ajuste a su función:

Enviar un formulario solo toma unos minutos y los comentarios individualizados son fundamentales para garantizar que la enfermería esté plenamente representada en este proceso de elaboración de normas. También le animamos a compartir los recursos de Acción de la AACN en cualquier canal de redes sociales utilizando #AACNadvocate y #NursingIsAProfessionalDegree para ayudar a amplificar la conciencia y la participación.

Su voz es importante para dar forma a las políticas que afectan a la educación de enfermería y al futuro de la fuerza laboral de la salud. No pierda esta oportunidad de unirse a sus colegas y a legiones de defensores de la enfermería para abogar por la protección de las vías de acceso a la enfermería, garantizar el acceso a la atención médica y, en última instancia, mantener la salud pública.


Acerca de las Jornadas de Liderazgo de la AACN

Las Jornadas de Liderazgo de la AACN son un foro mensual para que el Presidente y el Director Ejecutivo de la Junta Directiva de la AACN ofrezcan comentarios sobre temas y tendencias que afectan a la educación de enfermería.

Lea las Jornadas de Liderazgo recientes

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Salud

Alergias alimentarias: hallan causas genéticas clave

by Editora de Salud febrero 19, 2026
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DALLAS – 19 de febrero de 2026 – A menudo se comenta que las alergias son hereditarias en las familias, pero las causas genéticas han permanecido poco claras. Investigaciones previas sobre la genética de las alergias alimentarias se han basado en métodos amplios pero superficiales, conocidos como estudios de asociación del genoma completo.

Ahora, por primera vez, un estudio realizado en el UT Southwestern Medical Center utiliza un enfoque genético profundo para explicar por qué las alergias alimentarias se heredan y por qué algunas personas desarrollan múltiples alergias. Los hallazgos, publicados en The Journal of Allergy and Clinical Immunology, sugieren que pruebas genéticas más exhaustivas podrían respaldar mejores enfoques para el diagnóstico y tratamiento de las alergias alimentarias.

“Esta investigación demuestra que las pruebas avanzadas de ADN pueden revelar causas genéticas claras en casi 4 de cada 10 personas con múltiples alergias alimentarias”, afirmó el autor corresponsal, Jeffrey A. SoRelle, M.D., Profesor Asistente de Patología y Pediatría en el UT Southwestern.

Se estima que las alergias alimentarias afectan a 33 millones de estadounidenses y provocan alrededor de 3.4 millones de visitas a la sala de emergencias cada año debido a la anafilaxia, aunque las opciones de tratamiento siguen siendo limitadas.

El trabajo más reciente se basa en investigaciones científicas básicas previas del Dr. SoRelle y sus colegas de UTSW, que habían demostrado una fuerte contribución genética a las enfermedades alérgicas e indicaban que muchos genes de alergia de alto impacto aún no se habían descubierto.

El nuevo estudio reclutó pacientes del Food Allergy Center at Children’s Health, quienes fueron evaluados por J. Andrew “Drew” Bird, M.D., Director del Centro y Profesor de Pediatría y Medicina Interna en el UT Southwestern. Estos pacientes presentaban alergias confirmadas a dos o más alimentos, un grupo que se cree que conlleva un mayor riesgo hereditario que aquellos alérgicos a un solo alimento.

Utilizando la secuenciación del exoma completo –una técnica que examina las regiones codificantes de proteínas de los genes–, los investigadores analizaron el ADN de 56 pacientes y sus familiares (cuando estuvo disponible). Casi el 40% presentaba una rara mutación de pérdida de función en un gen conocido por aumentar el riesgo de alergia.

La mayoría de las mutaciones involucraron a FLG, un gen que ayuda a mantener la barrera protectora de la piel. Cuando esa barrera se debilita, los alérgenos pueden ingresar más fácilmente al cuerpo y desencadenar respuestas inmunitarias. El estudio encontró que las pruebas genéticas exhaustivas identificaron un 58% más de mutaciones FLG que los enfoques de genotipado tradicionales e incluyeron variantes que a menudo se pierden en las pruebas genéticas más antiguas, particularmente en pacientes de ascendencia no europea.

Además, los investigadores identificaron mutaciones raras en genes relacionados con el sistema inmunitario, incluido uno involucrado en la detección de virus. Estos hallazgos sugieren un posible vínculo genético entre el riesgo de alergia alimentaria y la respuesta del sistema inmunitario a las infecciones, ofreciendo una nueva perspectiva sobre la hipótesis de larga data de que la exposición temprana a las infecciones puede fortalecer el sistema inmunitario.

“Este estudio demuestra que deberíamos realizar más secuenciaciones en el campo de la alergia alimentaria, incluidos los ensayos clínicos y en los centros de investigación”, afirmó el Dr. SoRelle.

De cara al futuro, el equipo planea ampliar la investigación a través del programa SPARC (Sequencing Populations to Accelerate Research and Care) del UTSW, que se lanzó en 2025 para investigar cómo las variantes genéticas específicas influyen en el curso de la enfermedad y la respuesta al tratamiento.

En última instancia, el uso más amplio de pruebas genéticas exhaustivas podría ayudar a avanzar hacia un enfoque más preciso e individualizado en la atención de las alergias alimentarias, que refleje la biología subyacente de una afección que afecta a millones de familias.

Otros investigadores del UTSW que contribuyeron a este estudio son el primer autor, Anas M. Khanshour, Ph.D., Científico de Datos; Cynthia Haddad, M.D., becaria clínica de alergia; Melissa Zamudio y Amy Arneson, RN, B.S.N., coordinadoras de investigación clínica en Pediatría; y el Dr. Bird, quien también se desempeña como Jefe Interino de la División de Alergia e Inmunología Pediátrica en UTSW y es un Dedman Family Scholar in Clinical Care.

El Dr. Bird ha actuado como consultor en los últimos 36 meses para Allakos, DBV Technologies, Food Allergy Research & Education (FARE), Genentech, Hanimune Therapeutics, Infinant Health, Novartis y Parexel. Ha recibido apoyo para la investigación de Abbott, Aimmune, ALK, DBV Technologies, FARE, Genentech, los Institutos Nacionales de la Salud/el Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIH/NIAID), Novartis, Regeneron y Siolta Therapeutics. Ocupa cargos no remunerados como Presidente del Comité Ejecutivo de la Sección de Alergia e Inmunología de la Academia Estadounidense de Pediatría, como miembro de la junta asesora médica de la Asociación Internacional de FPIES, como monitor de estudios independiente para Vedanta y como Presidente anterior del Comité Asesor de Epinefrina de Stock del Departamento de Salud del Estado de Texas.

El Dr. SoRelle tiene relaciones financieras con Cereus Diagnostics Inc. y ENU Medicines y ha recibido apoyo para la investigación de los Institutos Nacionales de la Salud, el Programa de Becarios Clínicos Orientados a Enfermedades y la Fundación Thrasher.

Acerca del UT Southwestern Medical Center

UT Southwestern, uno de los centros médicos académicos más importantes de la nación, integra la investigación biomédica pionera con una atención clínica y una educación excepcionales. Los miembros del profesorado de la institución han recibido seis Premios Nobel e incluyen a 24 miembros de la Academia Nacional de Ciencias, 25 miembros de la Academia Nacional de Medicina y 13 Investigadores del Instituto Médico Howard Hughes. El profesorado a tiempo completo de más de 3,300 es responsable de avances médicos innovadores y está comprometido con la traducción rápida de la investigación impulsada por la ciencia a nuevos tratamientos clínicos. Los médicos de UT Southwestern en más de 80 especialidades atienden a más de 143,000 pacientes hospitalizados, atienden más de 470,000 casos de urgencias y supervisan casi 5.3 millones de visitas ambulatorias al año.

febrero 19, 2026 0 comments
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Salud

Alzheimer: Nueva esperanza contra la proteína Tau

by Editora de Salud febrero 4, 2026
written by Editora de Salud

En la búsqueda de una cura para el Alzheimer, la proteína conocida como beta-amiloide ha ocupado un lugar central durante mucho tiempo, impulsando el desarrollo de una larga lista de fármacos destinados a disolver las “placas amiloides” en el cerebro.

Sin embargo, investigaciones cada vez mayores demuestran que una proteína menos conocida, llamada tau, que forma ovillos tóxicos similares a madejas dentro de las neuronas, desempeña un papel igualmente vital en el fomento de esta y otras enfermedades neurodegenerativas.

Una nueva investigación de la Universidad de Colorado Boulder, publicada en la revista PNAS, ofrece nuevas perspectivas sobre cómo se forman y se propagan los ovillos de tau. En un artículo complementario, publicado en la revista Neuron, los investigadores proponen una nueva estrategia para prevenir este proceso y demuestran que el enfoque puede detener o revertir la neurodegeneración en ratones.

Estos hallazgos podrían allanar el camino hacia una “vacuna neuronal” que detenga la neurodegeneración antes de que pueda propagarse.

“Si realmente queremos tratar el Alzheimer y muchas de estas otras enfermedades, tenemos que bloquear la proteína tau lo antes posible”, afirmó el autor principal, Roy Parker, profesor distinguido de bioquímica y director del BioFrontiers Institute. “Estos estudios son un importante paso adelante para comprender por qué la proteína tau se agrega en las células y cómo podemos intervenir”.

Una proteína beneficiosa que se vuelve dañina

Descubierta por primera vez hace 50 años, la proteína tau ayuda a las células cerebrales a mantener su forma y transporta moléculas importantes dentro de ellas. Cuando funciona mal, la proteína tau puede volverse tóxica y propagarse por el cerebro, matando neuronas.

Este proceso subyace a más de dos docenas de enfermedades neurodegenerativas denominadas “tauopatías”. En el Alzheimer, que afecta a 7 millones de personas en Estados Unidos, la beta-amiloide forma placas que desencadenan la propagación de los ovillos de tau.

“Para cuando se trata a un paciente con Alzheimer, incluso si se eliminan por completo las placas amiloides del cerebro, a menudo es demasiado tarde porque la proteína tau ya ha causado daño y continúa propagándose”, explicó Parker.

Otras “tauopatías” incluyen la encefalopatía traumática crónica (CTE), que se encuentra a menudo en jugadores de fútbol con traumatismos craneoencefálicos; y algunas formas de demencia frontotemporal, una enfermedad cruel y de rápida progresión que causa cambios de personalidad y pérdida de memoria en adultos tan jóvenes como 40 años.

Aproximadamente uno de cada 1.000 niños que contraen sarampión desarrollará una tauopatía fatal llamada panencefalitis esclerosante subaguda (PEES) entre seis y diez años después de la infección, señaló Parker.

“Esa es la que más me asusta, ya que mucha gente piensa que el sarampión no es algo grave”, dijo Parker.

Hasta la fecha, no existen fármacos aprobados por la FDA para atacar la proteína tau. Pero el laboratorio de Parker y otros están avanzando hacia ese objetivo.

Una «vacuna» para las células cerebrales

Estudios previos que analizaron tejido cerebral post mortem de pacientes con Alzheimer encontraron que los agregados de tau incluyen proteínas inusuales que contienen cadenas desordenadas de un aminoácido llamado serina.

Esto llevó al equipo de Parker a preguntarse si estas “poliserinas” de alguna manera impulsan a la proteína tau a, esencialmente, volverse mala.

A través de una serie de experimentos descritos en el artículo de PNAS, él y sus estudiantes descubrieron que cuando la poliserina llega a una semilla incipiente de tau dentro de una célula cerebral, puede provocar que la proteína tau se pliegue incorrectamente, se agrupe y propague agregados tóxicos a otras neuronas como un virus.

También descubrieron que cuando los ratones con predisposición a las tauopatías tienen más poliserina, enferman más rápido.

“En experimentos con neuronas humanas en el tubo de ensayo, moscas de la fruta, animales y tejido humano, hemos demostrado ahora que la sobreexpresión de poliserina aumenta la agregación de la proteína tau”, dijo Parker. “La pregunta ahora es: ¿Cómo podemos dirigir este proceso para prevenir o tratar la enfermedad?”

En una estrategia inteligente, descrita en el artículo de Neuron, convirtieron la poliserina, que naturalmente gravita hacia los agregados de tau, en una especie de caballo de Troya.

Administraron poliserina, unida a una proteína diferente diseñada específicamente para destruir los ovillos de tau, a ratones. Descubrieron que esto condujo a una notable disminución de los agregados de tau en el cerebro, una disminución en la producción de nuevas semillas de tau tóxica y una disminución de la ansiedad y los déficits de memoria en los animales.

“Básicamente, si utilizamos esta estrategia en un ratón propenso a la agregación de tau, ya sea que no desarrolle la enfermedad o que se ralentice significativamente”, dijo Parker.

En trabajos futuros, su laboratorio espera comprender mejor por qué se forma la poliserina en primer lugar y qué más sale mal dentro de las células para convertir a la proteína tau, típicamente beneficiosa, en una amenaza letal para las neuronas.

Imagina un día en que la investigación de su laboratorio pueda informar el desarrollo de un tratamiento preventivo, administrado a personas predispuestas a las tauopatías mucho antes en el proceso de la enfermedad.

“El santo grial aquí sería una terapia segura, económica y bien tolerada que se pueda administrar a las personas que la necesitan antes de que tengan muchos síntomas”, dijo. “Comprender cómo el entorno celular influye en este proceso y cómo interferir con él es una parte importante para llegar allí”.

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Salud

Dolor Crónico: Descubren Circuito Cerebral Clave y Posibles Nuevos Tratamientos

by Editora de Salud enero 28, 2026
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Por Lisa Marshall

Una investigación de la Universidad de Colorado Boulder ha identificado un circuito neuronal en una región poco estudiada del cerebro que desempeña un papel crucial en la transición del dolor temporal al dolor crónico. El estudio, publicado en la revista Journal of Neuroscience, reveló que silenciar esta vía, conocida como la corteza granular insular caudal (CGIC), puede prevenir o detener el dolor crónico.

“Nuestro trabajo utilizó una variedad de métodos de vanguardia para definir el circuito cerebral específico crucial para decidir si el dolor se vuelve crónico y para transmitir esa instrucción a la médula espinal”, explicó Linda Watkins, profesora distinguida de neurociencia del comportamiento en la Facultad de Artes y Ciencias. “Si se silencia este decisor clave, el dolor crónico no ocurre. Si ya está presente, el dolor crónico desaparece.”

El estudio se produce en un momento que Jayson Ball, el primer autor, describe como una “fiebre del oro en neurociencia”.

Gracias a nuevas herramientas que permiten la manipulación genética de poblaciones específicas de células cerebrales, los neurocientíficos ahora pueden identificar, con una granularidad sin precedentes, posibles objetivos para nuevas terapias. Estas terapias, que incluyen infusiones o interfaces cerebro-máquina, podrían algún día proporcionar alternativas más seguras y eficaces a los opioides.

“Este estudio añade una importante hoja al árbol del conocimiento sobre el dolor crónico”, afirmó Ball, quien obtuvo su doctorado en el laboratorio de Watkins en mayo y ahora trabaja para Neuralink, una empresa con sede en California que desarrolla interfaces cerebro-máquina para la salud humana.

Cuando el tacto duele

Aproximadamente una de cada cuatro personas adultas sufre dolor crónico, según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, y casi una de cada diez personas afirma que el dolor crónico interfiere con su vida diaria y su trabajo.

Las personas con dolor relacionado con los nervios a menudo sufren una condición llamada alodinia, una sensibilidad extrema en la que incluso un tacto ligero duele.

El dolor agudo y el dolor crónico funcionan de manera diferente. El dolor agudo sirve como una señal de advertencia temporal, que se inicia cuando un tejido lesionado –como un dedo del pie golpeado– envía una señal a la médula espinal y luego al centro del dolor del cerebro. El dolor crónico es más como una falsa alarma, en la que las señales de dolor persisten en el cerebro durante semanas, meses o años después de que la lesión tisular inicial haya sanado.

“Por qué y cómo el dolor no se resuelve, dejándote con dolor crónico, es una pregunta importante que aún está en busca de respuestas”, dijo Watkins.

En 2011, el laboratorio de Watkins publicó un estudio que sugería que la CGIC –un cúmulo de células del tamaño de un terrón de azúcar escondido en los pliegues de una porción del cerebro humano llamada la ínsula– desempeña un papel importante en la alodinia. Los estudios en humanos también han demostrado que los pacientes con dolor crónico tienen una CGIC hiperactiva.

Pero durante mucho tiempo, la única forma de manipular la CGIC era eliminarla, un enfoque poco práctico para los tratamientos humanos.

Para el nuevo estudio, el equipo utilizó nuevas proteínas fluorescentes para observar qué células del sistema nervioso central se iluminan cuando una rata sufre una lesión del nervio ciático. Luego, el equipo utilizó herramientas “quemogenéticas” de vanguardia para activar o desactivar genes dentro de poblaciones específicas de neuronas.

Los investigadores descubrieron que, si bien la CGIC desempeña un papel mínimo en el procesamiento del dolor agudo, desempeña un papel vital en la persistencia del dolor.

Según el estudio, la CGIC señala el centro de procesamiento del dolor del cerebro, o corteza somatosensorial, que a su vez le dice a la médula espinal que continúe con el dolor.

“Encontramos que activar esta vía excita la parte de la médula espinal que transmite el tacto y el dolor al cerebro, haciendo que el tacto ahora se perciba como dolor también”, dijo Ball.

Desactivando el circuito del dolor crónico

Cuando el equipo desactivó las células dentro de esta vía inmediatamente después de la lesión, el dolor de la rata por la lesión fue de corta duración. En animales que ya experimentaban alodinia crónica, desactivar esta vía hizo que el dolor cesara.

“Nuestra investigación presenta un caso claro de que las vías cerebrales específicas pueden ser dirigidas directamente para modular el dolor sensorial”, dijo Ball.

Todavía no está claro qué impulsa a la CGIC a comenzar a enviar señales de dolor crónico. Y se necesita más investigación antes de que estas lecciones aprendidas puedan aplicarse para ayudar a los humanos.

Pero Ball imagina un futuro no muy lejano en el que los profesionales médicos traten el dolor con inyecciones o infusiones que se dirijan a células cerebrales específicas sin los efectos secundarios sistémicos y el riesgo de dependencia que conllevan los opioides. También cree que las interfaces cerebro-máquina, ya sea implantadas en el cráneo o adheridas a él, podrían desempeñar un papel similar en el tratamiento del dolor crónico severo.

“Ahora que tenemos acceso a herramientas que nos permiten manipular el cerebro, no basándonos solo en una región general, sino en subpoblaciones específicas de células, la búsqueda de nuevos tratamientos avanza mucho más rápido”, dijo.

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Salud

Sourdough: Predicción de comunidades microbianas para salud y alimentación

by Editora de Salud enero 22, 2026
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Desde hace mucho tiempo se ha dicho que “el pan es vida”. Ahora, investigadores de la Universidad de Tufts están utilizando las mezclas burbujeantes de harina y agua conocidas como masa madre para explorar qué moldea la vida a nivel microscópico. Sus hallazgos, publicados en la revista Ecology, demuestran una forma sencilla de predecir cómo coexistirán las especies microbianas, proporcionando información que podría ser útil para la panadería, la seguridad alimentaria y la salud humana.

Una de las principales cuestiones en ecología es si es posible predecir qué especies microbianas prosperarán juntas basándose en cómo interactúan las parejas de especies, o si se necesitan efectos de grupo más complejos para explicar los patrones de coexistencia de especies que se observan en la naturaleza.

Algunos ecólogos son escépticos sobre el uso de “interacciones por pares” para predecir comunidades microbianas reales debido a estudios previos, que a menudo presentaban combinaciones artificiales de especies o condiciones de laboratorio diferentes a sus hábitats naturales.

Al estudiar los microbios aislados de cultivos de masa madre reales, el equipo de Tufts demostró que un modelo simple basado en pares podía predecir de forma fiable cómo interactuarían hasta nueve especies de microbios.

El mismo modelo podría ayudar a explicar cómo se comportan las comunidades microbianas en instalaciones de alimentos, granjas, hospitales e incluso en nuestro propio cuerpo. Los modelos realistas podrían ayudar a los científicos a anticipar qué especies persistirán y cuáles desaparecerán, y a predecir eventos peligrosos como brotes de enfermedades transmitidas por alimentos o la aparición de bacterias resistentes a los antibióticos.

La masa madre funciona cultivando levaduras silvestres y bacterias lácticas que ya están presentes en la harina y en el entorno circundante, incluidas nuestras manos y utensilios de cocina. Al mezclar harina y agua, los panaderos crean las condiciones que permiten que estos microbios despierten y comiencen a multiplicarse hasta que estas poblaciones microbianas crezcan lo suficiente y se activen para que la masa suba y le dé a la masa madre su sabor característico.

“Las masas madre incluyen una amplia diversidad de microbios en general”, afirma el autor principal del estudio, Lawrence Uricchio, profesor Youniss Family de Innovación y profesor asistente de biología en Tufts. “Sin embargo, dentro de estas masas madre, ciertas especies aparecen constantemente juntas en patrones no aleatorios”. La mayoría de las masas madre contienen solo un puñado de especies bacterianas y uno o dos tipos de levadura.

Uricchio afirma que esto proporcionó un microcosmos perfecto para probar si un modelo simple basado en interacciones por pares podía responder a preguntas generales sobre cómo las especies prosperarán en su entorno natural. Compara las interacciones por pares con la predicción del resultado de un juego de ajedrez cuando se conocen las fortalezas de cada jugador.

Pero dado que los ecosistemas reales son mucho más complejos que un juego de ajedrez, muchos científicos argumentan que los ecosistemas naturales implican interacciones más complejas. Uricchio dice que estas interacciones son más como un juego de piedra, papel o tijera entre tres o más jugadores. “Con tantos resultados posibles, es mucho más difícil predecir quién ganará”, afirma.

Para probar un modelo de interacción por pares y su aplicabilidad a circunstancias con más de dos “jugadores” microbianos, los investigadores de Tufts aislaron microbios de las masas madre y midieron el crecimiento de los microbios ya sea por sí solos o en pares.

Utilizaron estas mediciones para construir el modelo y luego compararon sus predicciones con lo que realmente sucedió cuando permitieron que comunidades más grandes de hasta nueve especies de levaduras y bacterias crecieran juntas en placas de laboratorio.

Sus hallazgos sugieren que las interacciones por pares por sí solas pueden predecir de forma fiable qué microbios coexistirán y cuán abundantes serán en algunas comunidades multi-especies complejas. Solo dos de las nueve especies se comportaron de manera diferente a las predicciones del modelo. Y, crucialmente, los investigadores mejoraron esas predicciones ajustando su modelo para reflejar el ciclo de vida real de la masa madre.

Aprendiendo del ciclo de vida de un pan

Este ciclo comienza cuando un panadero mezcla harina y agua y permite que los microbios que se encuentran de forma natural en el medio ambiente comiencen a crecer. Durante la semana o dos siguientes, el panadero “alimenta” la mezcla, refrescándola diariamente con harina y agua nuevas, hasta que la masa madre se activa lo suficiente como para que la masa suba correctamente. Para cada pan nuevo, el panadero utiliza una porción de la masa madre y luego repone el resto con más harina y agua, manteniendo la cultura mediante alimentaciones regulares.

“Existe una fluctuación constante, donde los microbios despiertan y crecen, luego el tamaño de su población disminuye considerablemente y luego vuelve a aumentar”, dice Uricchio. “Cuando nuestros parámetros para las interacciones por pares no incluían esta reducción repetida de la población seguida de crecimiento, no funcionaron tan bien”.

“Encontramos que ciertas especies que se encuentran de forma natural en las masas madre pueden superar a otras, pero crecen muy lentamente”, dice Kasturi Lele, estudiante de doctorado en biología en Tufts que codirigió el estudio en el Laboratorio Uricchio junto con Benjamin Wolfe, profesor asociado de biología. “Cuando tuvimos en cuenta la reducción repetida de la población microbiana seguida del crecimiento que ocurre en las masas madre reales, nuestro modelo reveló que estas especies particulares no se reproducen hasta el punto de expulsar a otras especies”.

Los investigadores afirman que esta información podría ayudar a informar los modelos de interacción por pares que predigan mejor, y potencialmente prevengan, los cambios microbianos que amenazan la salud humana, animal o ambiental.

Muchas comunidades microbianas del mundo real experimentan el mismo tipo de ciclos de auge y caída que se observan en las masas madre. Por ejemplo, un curso de antibióticos puede reducir drásticamente los microbios en el intestino de un paciente, creando una apertura temporal para que surjan bacterias dañinas que normalmente están controladas por otros microorganismos beneficiosos. Caídas de población similares pueden ocurrir cuando se desinfecta el equipo de procesamiento de alimentos, cuando se desinfectan las habitaciones de los hospitales entre pacientes o cuando los microbios del suelo se ven interrumpidos por pesticidas.

Los panaderos caseros pueden estar tranquilos al saber que las comunidades microbianas en las masas madre parecen ser notablemente estables. “Parecen vivir mucho tiempo y resistir las invasiones de otros microbios”, dice Uricchio. “Así que quizás no sea sorprendente que algunas personas mantengan estas masas madre durante muchos años sin que se echen a perder”.

Los investigadores ya están dando el siguiente paso para comprender las comunidades naturales, con Lele trabajando en modelos que pueden seguir a estos microbios a medida que evolucionan. A medida que se acumulan cambios genéticos con el tiempo, una comunidad microbiana que antes era estable podría cambiar, dice Uricchio. “La evolución bien podría darle a una especie microbiana la ventaja, cambiando el sabor del pan horneado con una masa madre o remodelando la microbiota intestinal de una persona”.

enero 22, 2026 0 comments
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Salud

Nanopartículas mRNA mejoran la implantación embrionaria y la fertilidad

by Editora de Salud enero 19, 2026
written by Editora de Salud

Investigadores del Wilmer Eye Institute, de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, han desarrollado una estrategia innovadora para administrar ARN mensajero (ARNm) terapéutico al revestimiento interno del útero (endometrio) en modelos animales. La técnica utiliza nanopartículas lipídicas (LNP) modificadas, pequeñas cápsulas compuestas de moléculas grasas, para entregar el ARNm de manera dirigida.

Los resultados, publicados el 19 de enero en la revista Nature Nanotechnology y financiados por los Institutos Nacionales de la Salud (NIH), sugieren que este enfoque podría mejorar la implantación embrionaria y ofrecer un nuevo tratamiento potencial para ciertas formas de infertilidad. El equipo de investigación, perteneciente al Center for Nanomedicine, demostró la capacidad de administrar ARNm terapéutico a revestimientos uterinos dañados durante un período controlado.

Diversas condiciones ginecológicas, como la endometriosis y el síndrome de Asherman, pueden dificultar la implantación del embrión, incluso en pacientes que se someten a tecnologías de reproducción asistida (TRA) como la fertilización in vitro. Según la Dra. Laura Ensign, investigadora principal y profesora Marcella E. Woll de Oftalmología en la Universidad Johns Hopkins, actualmente no existen opciones aprobadas por la FDA para pacientes que no logran iniciar o mantener un embarazo con TRA.

“Lo que estamos haciendo con este estudio es establecer un nuevo estándar de atención para que otros investigadores exploren”, afirmó la Dra. Ensign.

La terapia con ARNm funciona proporcionando a las células instrucciones para crear proteínas específicas sin alterar el ADN en su núcleo. Este enfoque es similar al utilizado en terapias contra el cáncer más recientes y en las vacunas contra el COVID-19 basadas en ARNm. Sin embargo, un desafío en el desarrollo de terapias con ARNm es asegurar que llegue al sitio de tratamiento en concentraciones suficientes para ser efectiva y evitar la toxicidad sistémica.

El Dr. Saed Abbasi, autor principal del estudio y asociado de investigación en el laboratorio de la Dra. Ensign, explicó que el objetivo de los experimentos fue determinar si era posible administrar moléculas de ARNm frágiles y de rápida degradación específicamente al endometrio utilizando LNP, y si esta entrega dirigida podría mejorar ciertas condiciones. Debido a que el ARNm se degrada fácilmente y las células contienen enzimas que lo descomponen, los investigadores utilizaron un sistema de administración LNP para proteger y transportar el código del ARNm de una proteína inmunitaria llamada factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF). Se cree que el GM-CSF mejora la implantación del embrión al aumentar el grosor del endometrio.

Los experimentos iniciales mostraron que las LNP convencionales se extendían más allá del sitio de administración, causando toxicidad en el hígado y el bazo. Para reducir la dispersión, los investigadores modificaron las LNP con un péptido llamado RGD, que se une a las integrinas, proteínas presentes en el endometrio durante la ventana de implantación (WOI), el período en que el tejido es receptivo a los embriones. Esta modificación mejoró la precisión de la administración, optimizó los beneficios terapéuticos esperados del GM-CSF y minimizó los efectos secundarios.

Después de la infusión de las LNP modificadas, los investigadores observaron que la expresión de la proteína GM-CSF en el endometrio de los ratones se mantuvo alta durante hasta 24 horas, siendo casi tres veces mayor a las ocho horas en comparación con la infusión de proteína GM-CSF recombinante. Además, los niveles de proteína GM-CSF en la sangre fueron sesenta veces menores en los ratones que recibieron las LNP, lo que indica un perfil de seguridad mejorado y un menor riesgo de toxicidad en otros órganos.

“Si bien el ciclo menstrual humano es diferente al de los ratones y otros mamíferos, la ventana de implantación es un proceso compartido y comparable”, señaló la Dra. Ensign, lo que sugiere que los hallazgos podrían ser aplicables a otros modelos.

En un modelo de ratón con lesión endometrial que simulaba alteraciones estructurales que reducen la fertilidad en humanos, el tratamiento con las LNP restauró la implantación a niveles similares a los de los ratones sanos, mientras que los ratones no tratados mostraron un 67% menos de sitios de implantación. Además, no se observó toxicidad en el útero ni en otros órganos de los ratones tratados.

En futuros estudios, los investigadores planean utilizar su sistema de administración LNP para probar otras citocinas, hormonas de crecimiento y moléculas que podrían mejorar la fertilidad. También creen que su sistema de administración de ARNm podría ser útil para tratar otros trastornos endometriales, como la endometriosis y el cáncer de endometrio.

El estudio fue financiado por los Institutos Nacionales de la Salud (R01HD103124, R01HD108905), una subvención departamental sin restricciones de Research to Prevent Blindness, el Maryland E-Nnovation Initiative Fund a través del Endowed Fund in Honor of Marcella E. Woll y el Johns Hopkins University President’s Frontier Award.

Saed Abbasi, Justin Hanes y Laura M. Ensign son inventores de una solicitud de patente (PCT/US2025/043687) presentada por la Universidad Johns Hopkins relacionada con este estudio. Los autores no declaran conflictos de intereses.

Otros investigadores de Johns Hopkins que contribuyeron al estudio incluyen a Marina Better, Kimberly Bockley, Emily Chen, Charles Eberhart, Hongyu Feng, Justin Hanes, Neomi Jerry, Jordan Miller, Jairo Ortiz y James H. Segars.

DOI: 10.1038/s41565-025-02108-7

enero 19, 2026 0 comments
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Salud

Innovación en Enfermedades Respiratorias: Summit 2026

by Editora de Salud enero 17, 2026
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Investigadores, clínicos, innovadores farmacéuticos, desarrolladores de tecnología médica y emprendedores están invitados a presentar sus ideas más prometedoras en la Cumbre de Innovación Respiratoria 2026 (RIS), organizada por la Sociedad Torácica Americana.

La RIS reúne a líderes globales de la industria, la inversión, la academia, el gobierno y la medicina clínica, ofreciendo una plataforma única para conectar con inversores, líderes de desarrollo empresarial e investigadores que avanzan en terapias innovadoras para enfermedades pulmonares y de las vías respiratorias graves y debilitantes. Los participantes seleccionados obtendrán visibilidad, acceso a financiación y oportunidades de colaboración significativas.

La convocatoria para presentar proyectos en la RIS está abierta hasta el 13 de febrero de 2026. Para más información y para aplicar, visite nuestro sitio web. La cumbre se llevará a cabo del 15 al 16 de mayo de 2026 en Orlando, Florida.

Maria Artunduaga, médico-científica, compartió su experiencia tras participar como ponente en la RIS 2025. Su presentación sobre Samay, la empresa de tecnología médica que fundó, captó la atención de un codirector de los Institutos Nacionales de la Salud, quien aceptó convertirse en su asesor. Según la Dra. Artunduaga, la plataforma RIS fue fundamental para demostrar el potencial de su innovadora herramienta para la “democratización del diagnóstico respiratorio a nivel mundial”. Actualmente, a menos de un año de ese momento clave, está a punto de finalizar una asociación transformadora.

Después de la RIS, los asistentes tienen la oportunidad de ampliar su red de contactos con una audiencia internacional de clínicos e investigadores en enfermedades pulmonares en la Conferencia Internacional de la ATS.

Acerca de la Sociedad Torácica Americana:

Fundada en 1905, la Sociedad Torácica Americana es la principal sociedad médica del mundo dedicada a acelerar el avance de la salud respiratoria global a través de la colaboración multidisciplinaria, la educación y la defensa. Las actividades centrales de sus más de 30.000 miembros se centran en liderar descubrimientos científicos, promover el desarrollo profesional, impactar en la salud global y transformar la atención al paciente. Las áreas clave de interés de sus miembros incluyen el desarrollo de guías de práctica clínica, la organización de la Conferencia Internacional anual, la publicación de cuatro revistas revisadas por pares, la defensa de una mejor salud respiratoria a nivel mundial y el desarrollo de una variedad de recursos educativos para pacientes y desarrollo profesional.

enero 17, 2026 0 comments
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Tecnología

ORNL Slicer 2: Software Avanzado para Impresión 3D de Gran Formato

by Editor de Tecnologia enero 16, 2026
written by Editor de Tecnologia

Por Leslie Mullen

El Laboratorio Nacional de Oak Ridge (ORNL) del Departamento de Energía de EE. UU. ha lanzado una nueva versión de su avanzado software de corte, ORNL Slicer 2, que acelera y simplifica la creación de piezas impresas en 3D de gran formato.

Slicer 2 es compatible con todos los materiales utilizados en los procesos de fabricación aditiva de deposición de energía dirigida y extrusión de materiales.

El software de corte tradicional traduce un modelo de diseño asistido por computadora (CAD) en capas bidimensionales, calculando las trayectorias y velocidades de la máquina necesarias para fabricar una pieza. Slicer 2 mejora este proceso integrando múltiples tipos de impresoras 3D y sensores, al tiempo que admite la optimización del proceso en tiempo real con sistemas de fabricación avanzados.

“La última versión de Slicer 2 incluye numerosas actualizaciones, mejoras y correcciones de errores”, afirmó Alex Roschli, investigador del grupo de Automatización y Monitoreo de Sistemas de ORNL. “Uno de los cambios más importantes es un nuevo sistema que ayuda a automatizar la creación de archivos que se pueden distribuir fácilmente a nuestros usuarios.”

Las actualizaciones incluyen visualizaciones mejoradas para una representación más precisa de las secciones transversales para el trazado de herramientas. Al comprender mejor cómo una herramienta corta el material a diferentes profundidades, el software permite una mayor precisión en la creación de las formas deseadas.

El equipo también agregó la capacidad de simular, antes de comenzar la impresión, los efectos de múltiples anchos de cordón (el ancho de los materiales extruidos). Si bien el ancho del cordón está determinado en gran medida por el diámetro de la boquilla de una impresora 3D, el software de corte puede ajustar el ancho durante la impresión para crear formas más complejas. Basado en el ancho dinámico creado por Slicer 2, una máquina implementa controles en tiempo real basados en valores de calibración y lecturas de sensores.

La última actualización de Slicer 2 ayudará a los fabricantes a seguir siendo competitivos al reducir costos, mejorar la calidad de las piezas y permitir ciclos de producción más rápidos para componentes complejos, capacidades esenciales para escalar la fabricación aditiva manteniendo la consistencia y reduciendo el desperdicio.

ORNL Slicer 2 es utilizado por organizaciones de los sectores aeroespacial, automotriz y de defensa para herramientas, la entrega de componentes de uso final confiables y la creación de prototipos de diseños de próxima generación.

Roschli colaboró en esta actualización con Liam White, Cameron Adkins, Ashley Gannon y Michael Borish del grupo de Desarrollo de Aplicaciones de Investigación de ORNL.

UT-Battelle administra ORNL para la Oficina de Ciencia del DOE, el mayor patrocinador de investigación básica en ciencias físicas en los Estados Unidos. La Oficina de Ciencia del DOE trabaja para abordar algunos de los desafíos más apremiantes de nuestro tiempo. Para obtener más información, visite https://energy.gov/science.

enero 16, 2026 0 comments
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