Diabetes en personas mayores relacionada con la pérdida de células pancreáticas

Tokio, Japón – Investigadores de la Universidad Metropolitana de Tokio han estudiado la pérdida de células de los islotes pancreáticos en personas sin problemas pancreáticos previos. Identificaron tendencias clave en los tipos de células perdidas debido a la pérdida de células de los islotes en diferentes grupos de edad y sexos, y descubrieron que la ICL en la población de edad avanzada se debía en gran medida a la pérdida de células beta productoras de insulina. Esta puede ser la causa de la diabetes relacionada con la edad y ayudar a fundamentar nuevos tratamientos preventivos.

El páncreas es una parte increíblemente importante del sistema digestivo humano, particularmente para regular los niveles de azúcar en sangre mediante la secreción de la hormona insulina. Si bien cada parte del páncreas es vital, no todas tienen la misma función. Una mirada más cercana revela una interesante estructura interna, con islotes de células conocidos como islotes de Langerhans, en honor a su descubridor, que contienen células productoras de hormonas (endocrinas). Forman una pequeña proporción de todas las células del páncreas, aproximadamente el 1%, por lo que cualquier cambio en su morfología o estado es un factor potencial de problemas de salud.

Un equipo dirigido por el profesor Shuang-Qin Yi de la Universidad Metropolitana de Tokio ha estado estudiando el fenómeno de la pérdida de células de los islotes pancreáticos (ICL), donde se observan vacíos en estas regiones de los islotes cuando se observan bajo el microscopio. Era posible que esos islotes estuvieran rodeados de células sanas o de lesiones, y quedaba por ver qué podían enseñarnos sobre la salud de una persona.

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Esto llevó al equipo a realizar un estudio exhaustivo de secciones pancreáticas extraídas de cadáveres de personas sin enfermedades pancreáticas antes de morir, de entre 65 y 104 años. La pérdida de células de los islotes en poblaciones sanas es algo que rara vez se estudia. El grado de pérdida de células en cada muestra se encontró observando secciones teñidas del páncreas bajo el microscopio y analizando las imágenes. Se centraron en las tendencias por edad y sexo y siguieron de cerca el tipo de células que quedan en el páncreas, cubriendo los cuatro tipos de células más abundantes: células alfa, beta, delta y PP (productoras de polipéptido pancreático). El equipo prestó especial atención al número de células beta, las células responsables de producir insulina. Si bien no hubo tendencias notables en los otros tipos de células, se encontró que la proporción de células beta en el páncreas parecía disminuir significativamente con ICL. Esto lleva a la conclusión de que la ICL en los ancianos se debe en gran medida a la pérdida de células beta en los islotes. Las ICL también se correlacionaban con lesiones microscópicas en el páncreas conocidas como neoplasias intraepiteliales pancreáticas (PanIN), mientras que las ICL graves parecían menos probables en edades más avanzadas.

Curiosamente, se descubrió que las mujeres tendían a tener más probabilidades de presentar ICL grave. Los hallazgos del equipo son consistentes con los datos de la Fundación Internacional de Diabetes presentados en 2021, que mostraron que las mujeres mayores de 70 años tenían una mayor incidencia de diabetes que los hombres, mientras que la tendencia se invirtió para las menores de 70 años. Si bien es necesario analizar otros mecanismos de pérdida de células beta Si se consideran estos hallazgos, también parecen sugerir que el fenómeno de la pérdida de células de los islotes puede ser un factor clave de la diabetes senil. Esto hace que las intervenciones que podrían frenar específicamente la disminución del número de células beta en los ancianos sean una ruta potencialmente eficaz para los tratamientos preventivos.

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Este trabajo fue apoyado por una subvención JSPS KAKENHI para investigación científica del Ministerio de Educación, Cultura, Deportes, Ciencia y Tecnología de Japón (número de subvención 19K07271).

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2024-01-13 05:08:00
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