Los científicos descubren que un patógeno oral común aumenta el daño de los ataques cardíacos

Científicos de la Universidad Médica y Dental de Tokio han descubierto que la bacteria que causa la enfermedad de las encías Porphyromonas gingivalis puede interrumpir la fusión de autofagosomas y lisosomas. Esta interferencia agrava la reestructuración del tejido cardíaco y aumenta el riesgo de rotura del corazón tras un ataque cardíaco.

Cepillarse los dientes y usar hilo dental con regularidad no solo mantiene su sonrisa brillante, sino que ¿sabía que también podría ayudar a proteger su corazón? Investigadores en Japón han informado recientemente que una boca infectada podría provocar un corazón roto.

El estudio, publicado recientemente en el Revista Internacional de Ciencias Orales y realizado por Universidad Médica y Dental de Tokiorevela que un patógeno oral común puede obstaculizar la autorreparación de los miocitos cardíacos después de un ataque cardíaco debido a una enfermedad coronaria.

Los ataques cardíacos ocurren cuando se bloquea el flujo sanguíneo en las arterias coronarias, lo que resulta en un suministro inadecuado de nutrientes y oxígeno al músculo cardíaco y, en última instancia, en la muerte de los miocitos cardíacos. Para evitar esto, los miocitos cardíacos utilizan un proceso conocido como autofagia para eliminar los componentes celulares dañados, evitando que causen disfunción cardíaca.

La gingipaína liberada por Pg escinde VAMP8, inhibiendo así la autofagia al prevenir la fusión de autofagosomas-lisosomas, que causa disfunción cardíaca. Crédito: Departamento de Medicina Cardiovascular, TMDU

Hallazgos clave sobre Porphyromonas gingivalis

“Estudios anteriores han demostrado que el patógeno periodontal Porphyromonas gingivalis, que se ha detectado en el lugar de la oclusión en el infarto de miocardio, puede exacerbar la fragilidad del miocardio post-infarto”, afirma el autor principal del estudio, Yuka Shiheido-Watanabe. “Sin embargo, los mecanismos subyacentes a este efecto siguen siendo desconocidos”.

Para investigar esto, los investigadores crearon una versión de P. gingivalis que no expresa gingipaína, su factor de virulencia más potente, que un estudio anterior demostró que puede inhibir que las células experimenten una muerte celular programada en respuesta a una lesión. Luego utilizaron esta bacteria para infectar miocitos cardíacos o ratones.

Interrupción de la autofagia y disfunción de los miocitos cardíacos

“Los resultados fueron muy claros”, explica Yasuhiro Maejima, autor correspondiente. “La viabilidad de las células infectadas con la bacteria mutante que carece de gingipaína era mucho mayor que la de las células infectadas con la bacteria de tipo salvaje. Además, los efectos del infarto de miocardio fueron significativamente más graves en ratones infectados con el tipo salvaje. P. gingivalis que en aquellos infectados con el mutante P. gingivalis carente de gingipaína”.

Una investigación más detallada de este efecto mostró que la gingipaína interfiere con la fusión de dos componentes celulares conocidos como autofagosomas y lisosomas, un proceso crucial para la autofagia. En ratones, esto resultó en un aumento en el tamaño de los miocitos cardíacos y una acumulación de proteínas que normalmente se eliminarían de las células para proteger el músculo cardíaco.

“Nuestros hallazgos sugieren que la infección por P. gingivalis “La producción de gingipaína da como resultado una acumulación excesiva de autofagosomas, lo que puede provocar disfunción celular, muerte celular y, en última instancia, rotura cardíaca”, dice Shiheido-Watanabe.

Dado que P. gingivalis parece tener un impacto sustancial en la capacidad del músculo cardíaco para recuperarse después de un ataque cardíaco, el tratamiento de esta infección oral común podría ayudar a reducir el riesgo de un ataque cardíaco fatal.

Referencia: “Porphyromonas gingivalis, un patógeno periodontal, daña el miocardio posinfartado al inhibir la fusión autofagosoma-lisosoma” por Yuka Shiheido-Watanabe, Yasuhiro Maejima, Shun Nakagama, Qintao Fan, Natsuko Tamura y Tetsuo Sasano, 18 de septiembre de 2023, Revista Internacional de Ciencias Orales.
DOI: 10.1038/s41368-023-00251-2

El estudio fue financiado por el Ministerio de Educación y la Fundación MSD Life Science.