Nodavirus: el virus marino que puede causar ceguera en humanos

by Editora de Salud

El nodavirus de mortalidad encubierta (CMNV) y su vínculo con una nueva enfermedad ocular humana

Investigaciones recientes han identificado que el virus de la mortalidad encubierta (CMNV), un patógeno de origen acuático, está asociado con la aparición de una nueva enfermedad ocular en humanos denominada uveítis anterior viral hipertensiva ocular persistente (POH-VAU). Esta condición representa un nuevo tipo de retinopatía que ha generado preocupación en el ámbito de la salud pública.

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La POH-VAU se ha manifestado en humanos desde 2019, aunque la relación directa con el CMNV fue descubierta en 2026. Esta enfermedad se caracteriza por episodios recurrentes de uveítis anterior que presentan células acuosas, precipitados y una hipertensión ocular extrema. Cuando los episodios se repiten, se produce una elevación persistente de la presión intraocular que no responde a las intervenciones médicas, lo que puede derivar en atrofia del iris, pérdida del endotelio corneal, daño irreversible del nervio óptico y una discapacidad visual severa que puede conducir a la ceguera.

Origen y propagación del virus

El CMNV es un nodavirus que afecta principalmente al camarón blanco (Litopenaeus vannamei), siendo una amenaza prolongada para la industria del monocultivo de camarones; en China, por ejemplo, causó graves pérdidas desde 2009 antes de ser descubierto formalmente en 2014. El virus tiene un amplio espectro de huéspedes, afectando a peces, pepinos de mar y crustáceos, y se ha determinado que afecta naturalmente a siete filos de animales: Chordata, Arthropoda, Echinodermata, Mollusca, Sipuncula, Annelida y Rotifera.

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En cuanto a su estructura genética, el genoma del CMNV se divide en dos segmentos de ARN de sentido positivo: el RNA1, que contiene la proteína B2 y la RNA metilasa-replicasa, y el RNA2, que porta la proteína de la cápside.

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Vías de transmisión y riesgos

Un estudio publicado en Nature confirmó la infección por CMNV en los tejidos oculares y la seroconversión en 70 pacientes con POH-VAU. Los datos epidemiológicos revelan que la transmisión ocurre a través de la exposición a animales acuáticos. Específicamente, el consumo de animales acuáticos crudos y el procesamiento frecuente y sin protección de estos animales fueron los eventos de exposición reportados en el 71.4% de los casos investigados.

El riesgo de desarrollar POH-VAU aumenta según la frecuencia, la gravedad y el número de exposiciones severas al virus. Pruebas de desafío realizadas en modelos animales demostraron que el CMNV puede infectar células mamíferas in vitro y provocar daños patológicos en los tejidos oculares y un aumento de la presión intraocular en ratones.

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