• Deportes
  • Entretenimiento
  • Mundo
  • Negocio
  • Noticias
  • Salud
  • Tecnología
Notiulti
Noticias Ultimas
Inicio » Muscle » Página 2
Tag:

Muscle

Salud

Ozempic y Wegovy: Recuperación de Peso Tras Suspender Tratamiento

by Editora de Salud marzo 5, 2026
written by Editora de Salud

Un estudio reciente de la Universidad de Cambridge revela que, en promedio, las personas recuperan el 60% del peso perdido después de un año de suspender el uso de medicamentos para la pérdida de peso como Ozempic y Wegovy. Sin embargo, la investigación también indica que esta recuperación tiende a estabilizarse, permitiendo a los individuos mantener alrededor del 25% de la pérdida de peso inicial.

Los investigadores señalan que no está claro si el aumento de peso se debe principalmente a la acumulación de grasa o también incluye la pérdida de masa muscular. Estudios previos sugieren que la masa magra, incluyendo los músculos, puede representar hasta el 40% del peso total perdido durante el tratamiento.

Más de mil millones de personas en todo el mundo viven con obesidad, lo que aumenta el riesgo de enfermedades como la diabetes tipo 2, enfermedades cardiovasculares y cáncer. La pérdida de peso puede ayudar a mitigar estas complicaciones, aunque lograrlo únicamente a través de la dieta y el ejercicio puede ser un desafío.

En los últimos años, han surgido nuevas generaciones de medicamentos para la pérdida de peso que actúan sobre una proteína conocida como el receptor del péptido similar al glucagón 1 (GLP-1R). Estos fármacos ayudan a controlar el azúcar en sangre y a reducir el apetito, y los ensayos clínicos han demostrado que pueden conducir a una pérdida de peso del 15% al 20%.

Aproximadamente la mitad de los pacientes que comienzan a tomar estos medicamentos los interrumpen dentro del primer año; sin embargo, tres cuartas partes lo hacen después de dos años. Esto probablemente se deba a sus posibles efectos secundarios y al acceso limitado bajo las pólizas de seguro y las directrices nacionales de prescripción.

Un equipo de estudiantes de Trinity College, Universidad de Cambridge, investigó el impacto de la interrupción de la medicación, modelando la trayectoria de la recuperación de peso a lo largo de 12 meses y más allá. Sus hallazgos fueron publicados recientemente en eClinicalMedicine.

El equipo realizó primero una revisión sistemática de la literatura científica y médica existente, identificando y resumiendo todas las pruebas relevantes. A continuación, realizó un metanálisis, que combina los resultados de múltiples estudios para estimar un efecto general. Este enfoque les permitió llegar a conclusiones más sólidas a partir de estudios que, por sí solos, podrían no proporcionar pruebas suficientes y, a veces, estar en desacuerdo entre sí.

En total, el equipo examinó 48 estudios relevantes, que incluyeron 36 ensayos controlados aleatorios (ECA) y 12 estudios no aleatorios.

Dado que la mayoría de estos estudios solo siguieron a los pacientes durante unas pocas semanas después de suspender los medicamentos, el equipo seleccionó los seis ECA (que comprendían a más de 3.200 individuos en total) que siguieron a los pacientes hasta 52 semanas después de la interrupción de los medicamentos para la pérdida de peso. Utilizaron estos datos para modelar la trayectoria de la recuperación de peso, incluyendo la extrapolación más allá de las 52 semanas.

El modelo estimó que, cuando los individuos dejaban de tomar la medicación, experimentaban una rápida recuperación inicial de peso, que se ralentizaba progresivamente. A las 52 semanas, los individuos habían recuperado el 60% de su pérdida de peso original.

A las 60 semanas, la recuperación de peso comienza a estabilizarse y se proyecta que disminuya hasta el 75% de la pérdida de peso original. Esto significa que el 25% de la pérdida de peso inicial podría mantenerse a largo plazo. Para una persona que había perdido un quinto de su peso mientras tomaba los medicamentos, esto correspondería a una reducción de peso sostenida de alrededor del 5%.

Las trayectorias de recuperación de peso parecían similares para los diferentes tipos de medicamentos para la pérdida de peso que se dirigen al GLP-1R.

Medicamentos como Ozempic y Wegovy actúan como frenos en nuestro apetito, haciéndonos sentir más llenos antes, lo que significa que comemos menos y, por lo tanto, perdemos peso. Cuando las personas dejan de tomarlos, esencialmente quitan el pie del freno, y esto puede conducir a una rápida recuperación de peso.

Brajan Budini, Estudiante de Medicina, Escuela de Medicina Clínica, Universidad de Cambridge

Los investigadores señalan que existen varias razones por las que las personas podrían no volver a su peso original incluso un año después de suspender los medicamentos. Una razón es que, al reducir el apetito, estos fármacos pueden ayudar a los individuos a desarrollar hábitos alimenticios más saludables, como reducir el tamaño de las porciones o consumir comidas más equilibradas, y estos hábitos pueden persistir incluso después de que se suspenda el tratamiento. Los fármacos también pueden afectar al organismo a largo plazo, alterando los niveles hormonales y «reseteando» los mecanismos de control del apetito del cerebro.

Steven Luo, también estudiante de medicina en la Escuela de Medicina Clínica y Trinity College, dijo: «Al suspender los medicamentos para la pérdida de peso, los médicos y los pacientes deben ser conscientes del potencial de recuperación de peso y considerar formas de mitigar este riesgo.

«Es importante que se dé a las personas asesoramiento sobre cómo mejorar su dieta y hacer ejercicio, en lugar de depender únicamente de los medicamentos, ya que esto puede ayudarles a mantener buenos hábitos cuando los interrumpan».

Existen importantes preocupaciones sobre las consecuencias a largo plazo de los fármacos GLP-1R en la composición corporal, con estudios que indican que entre el 40% y el 60% del peso perdido durante el tratamiento es masa muscular. No está claro si los individuos recuperan tanto grasa como músculo.

Budini añadió: «Nuestras proyecciones muestran que, aunque las personas recuperan la mayor parte del peso que han perdido, aún conservan parte de la pérdida de peso, pero lo que actualmente no sabemos es si se recupera la misma proporción de masa magra. Si el peso recuperado es desproporcionadamente grasa, los individuos podrían terminar peor que antes en su proporción de masa grasa a masa magra, lo que podría tener consecuencias adversas para su salud».

Los investigadores señalan que existen varias limitaciones en su estudio. Lo más importante es que los datos de los ensayos utilizados para ajustar su modelo solo se extendieron hasta las 52 semanas después de la interrupción. También restringieron su análisis a los estudios que informaron de una pérdida de peso media de al menos 3 kg durante el tratamiento.

Fuente:

Referencia del diario:

Budini, B., et al. (2026). Trajectory of weight regain after cessation of GLP-1 receptor agonists: a systematic review and nonlinear meta-regression. EClinicalMedicine. DOI: 10.1016/j.eclinm.2026.103796. https://www.thelancet.com/journals/eclinm/article/PIIS2589-5370(26)00043-X/fulltext.

marzo 5, 2026 0 comments
0 FacebookTwitterPinterestLinkedinEmail
Salud

Dolor Crónico: Investigación Avanza hacia Tratamientos No Opioides

by Editora de Salud febrero 28, 2026
written by Editora de Salud

El dolor crónico es una de las condiciones de salud más comunes en todo el mundo. El dolor de espalda es el tipo más frecuentemente reportado, seguido de cerca por el dolor de cabeza y facial relacionado con la articulación de la mandíbula, en forma de trastorno de la articulación temporomandibular (ATM).

Aunque no pone en peligro la vida como el cáncer o las enfermedades infecciosas, el dolor crónico puede disminuir drásticamente la calidad de vida y la esperanza de vida funcional. A medida que disminuye la movilidad, las personas pueden enfrentar opciones de carrera limitadas y dificultades cada vez mayores para realizar actividades diarias básicas. Estudios epidemiológicos sugieren que el dolor crónico puede acortar la esperanza de vida hasta en 10 años debido a la reducción de la actividad física y el deterioro general de la salud.

«El dolor en las articulaciones y músculos faciales puede interferir con la alimentación y el habla. El dolor crónico puede ser devastador con el tiempo», afirmó el Dr. Armen N. Akopian, profesor del Departamento de Endodoncia en la Facultad de Odontología de UT Health San Antonio.

Una nueva inversión en la investigación del dolor de ATM

Un estudio de cinco años, con una financiación de 9 millones de dólares del Instituto Nacional de Neurología y Trastornos Neurológicos (NINDS) de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH), que comenzó en 2022, recibió recientemente la aprobación en la marca de tres años, lo que permite a los investigadores continuar su trabajo examinando los mecanismos biológicos de los trastornos de la ATM. El proyecto de UT San Antonio forma parte de un consorcio nacional de cinco instituciones que llevan a cabo estudios complementarios en todo el país.

El objetivo final es crear una plataforma de lanzamiento para el desarrollo del primer tratamiento dirigido y no opioide para el dolor crónico asociado con la disfunción muscular y articular.

La inversión continua del NIH brinda a UT San Antonio la oportunidad de expandir su impacto científico y su visibilidad institucional en la investigación del dolor.

«Para UT San Antonio, esta subvención eleva nuestra visibilidad nacional y valida el Centro de Investigación en Terapéutica del Dolor y Adicción que hemos construido», dijo Akopian. «Si aprovechamos bien esta oportunidad, puede conducir a avances que transformen el campo y establezcan firmemente a nuestra institución como líder en la investigación del dolor».

Mapeando la biología del dolor facial

Durante esta fase del proyecto, el equipo de UT San Antonio tiene como objetivo identificar y caracterizar las neuronas trigéminas que inervan los músculos faciales y los tejidos de la ATM, catalogando las diferencias entre ratones y ratas machos, hembras y mayores con y sin trastorno de la ATM. Los investigadores también crearán mapas detallados de las neuritas aferentes (proyecciones del cuerpo celular de una neurona) que inervan los músculos faciales y los tejidos de la ATM, definiendo su ubicación, plasticidad y fenotipo en ratones y primates no humanos. Estos mapas ayudarán a los científicos a comprender dónde y cómo se origina el dolor y cómo viaja a otras partes del cuerpo.

El trabajo se extiende también a estudios en humanos, con el equipo examinando y catalogando la plasticidad nerviosa y celular en tejidos de pacientes con mialgia y trastornos de la ATM.

En el centro de este esfuerzo se encuentra un enfoque en la excitabilidad neuronal. El dolor comienza cuando las neuronas sensoriales se sensibilizan y se vuelven hiperexcitables, un proceso moldeado por las interacciones entre neuronas y células no neuronales en los músculos y las articulaciones.

«Aunque el dolor finalmente se procesa en el cerebro, primero debe ser generado por las neuronas sensoriales», dijo Akopian. «Así como la visión requiere ojos para iniciar el procesamiento visual, el dolor requiere neuronas sensoriales funcionales. Sin comprender lo que sucede en este punto inicial y focal, no podemos diseñar tratamientos eficaces».

De la sensibilización al dolor crónico

Después de la sensibilización, los estímulos que antes eran inofensivos pueden volverse dolorosos, un fenómeno conocido como alodinia. Los estímulos dolorosos también pueden volverse desproporcionadamente severos, una condición llamada hiperalgesia.

El equipo de Akopian examina el dolor en múltiples niveles, incluida la experiencia reportada por el paciente, los patrones de disparo neuronal, los cambios en la expresión génica que controlan la excitabilidad y la señalización de las células no neuronales en los tejidos afectados. Estos datos ayudan a identificar objetivos biológicamente significativos para el tratamiento del dolor crónico.

Clínicamente, incluso las reducciones modestas del dolor pueden ser transformadoras. En una escala de dolor estándar de 10 puntos, una reducción del 25% puede cambiar el dolor de un 8 a un 6, haciéndolo tolerable, o de un 5 a un 3, haciéndolo apenas perceptible.

«Nuestro objetivo es vincular estas experiencias de dolor con cambios medibles en los patrones de disparo neuronal y la expresión génica», dijo Akopian.

La transcriptómica revela una especialización inesperada

Una de las herramientas más poderosas que impulsan el estudio es la elaboración de perfiles transcriptómicos. Desde 2015, Akopian y su equipo han completado docenas de estudios analizando neuronas de los ganglios trigéminos y de la raíz dorsal.

«Nuestro trabajo, y el de un consorcio del NIH paralelo conocido como Precision U19, ha revelado que las neuronas trigéminas son mucho más especializadas de lo que se pensaba», dijo Akopian. «Las neuronas que inervan la piel facial no son las mismas que las que inervan los músculos, las articulaciones, la lengua o la duramadre, que está involucrada en el dolor de cabeza».

El equipo está ahora aproximadamente en un 80% de finalización de un mapa completo de las neuronas que inervan los músculos faciales clave involucrados en la masticación y el habla, así como la articulación temporomandibular en sí. Cada tipo de neurona es distinto tanto en la expresión génica como en las propiedades funcionales. Una vez completado, el mapa representará un gran avance en la comprensión de la biología del dolor facial.

Creación de recursos de datos compartidos

Además de los hallazgos experimentales, el consorcio contribuirá con datos transcriptómicos y clínicos a los repositorios del NIH. Estos incluyen cuestionarios para pacientes y conjuntos de datos moleculares.

«Estos conjuntos de datos centralizados y armonizados son esenciales para los metaanálisis de alta calidad», dijo Akopian. «El NIH quiere eliminar el cuello de botella creado por conjuntos de datos incompatibles al garantizar que los datos se validen y sean accesibles para los investigadores calificados».

Este enfoque seguro y estandarizado acelera el descubrimiento al tiempo que protege la privacidad del paciente y la integridad de los datos.

Hacia soluciones no opioides para el dolor crónico

El mapeo detallado y la comprensión mecanicista del dolor de la ATM proporcionan un marco para descubrir nuevas terapias para el dolor no opioides. El objetivo a largo plazo es desarrollar tratamientos diseñados específicamente para el dolor crónico, no solo para el dolor agudo.

La mayoría de los medicamentos para el dolor existentes suprimen temporalmente los síntomas, pero no evitan que el dolor se vuelva crónico. Algunos, como los opioides, pueden provocar tolerancia y dependencia, lo que requiere dosis cada vez mayores y conlleva un riesgo de adicción.

«Nuestro objetivo es fundamentalmente diferente», dijo Akopian. «Queremos identificar la transición del dolor agudo al crónico. Cuando el dolor crónico ya está presente, queremos resolverlo activamente. Esto requiere atacar los mecanismos biológicos que sustentan el dolor crónico, no solo enmascarar los síntomas. Un fármaco que realmente prevenga o resuelva el dolor crónico sería revolucionario».

Fuente:

The University of Texas at San Antonio Health Science Center

febrero 28, 2026 0 comments
0 FacebookTwitterPinterestLinkedinEmail
Salud

Memoria muscular: cómo la inactividad afecta a jóvenes y mayores

by Editora de Salud febrero 25, 2026
written by Editora de Salud

La pérdida de masa muscular, o atrofia, debido a la inactividad es común después de una enfermedad, lesión, hospitalización o caída, y se vuelve cada vez más frecuente con la edad. Una nueva investigación publicada en Advanced Science revela que el músculo esquelético conserva una «memoria molecular» de periodos repetidos de inactividad, y que esta memoria difiere notablemente entre músculos jóvenes y viejos.

Para el estudio, los investigadores combinaron la inmovilización repetida de las extremidades inferiores en adultos jóvenes con un modelo de rata envejecida para permitir comparaciones entre grupos de edad. En los adultos jóvenes, la inactividad repetida resultó en una cantidad similar de atrofia muscular durante ambos periodos. sin embargo, la respuesta molecular mostró una memoria protectora. Las vías génicas oxidativas y mitocondriales se vieron menos afectadas la segunda vez, lo que indica resiliencia.

En contraste, el músculo envejecido desarrolló una memoria perjudicial de la inactividad. La inactividad repetida causó una mayor atrofia, una supresión exagerada del metabolismo aeróbico y de los genes mitocondriales, activación de vías de daño al ADN, entre otros efectos. En todas las especies, la inactividad repetida produjo alteraciones conservadas en las redes de genes metabólicos, lo que demuestra que los músculos conservan rastros moleculares duraderos de la atrofia.

En conjunto, estos hallazgos muestran que la inactividad muscular repetida imprime una memoria molecular que ayuda a la recuperación del músculo joven, pero hace que el músculo envejecido sea cada vez más susceptible a un mayor desgaste.

El músculo lleva consigo un historial tanto de fuerza como de debilidad, y estas memorias moleculares pueden acumularse con el tiempo para moldear cómo responde cuando la inactividad ocurre nuevamente. Comprender cómo el músculo registra estas experiencias pasadas de uso y desuso es esencial para diseñar mejores estrategias para apoyar la recuperación después de una enfermedad, lesión o declive relacionado con la edad. Este conocimiento nos ayudará a determinar no solo cuándo debemos volver a entrenar, sino también qué tipo e intensidad de ejercicio puede ser más eficaz. Nuestro laboratorio está trabajando actualmente con la Fundación Novo Nordisk para determinar qué modos de ejercicio evocan mejor señales de memoria beneficiosas en las mitocondrias productoras de energía del músculo, particularmente en el músculo envejecido.

Adam P. Sharples, PhD, coautor corresponsal, profesor de la Escuela Noruega de Ciencias del Deporte, Olso

Fuente:

Referencia del diario:

Turner, D. C. et al. (2026) Repeated Disuse Atrophy Imprints a Molecular Memory in Skeletal Muscle: Transcriptional Resilience in Young Adults and Susceptibility in Aged Muscle. Advanced Science.  DOI: 10.1002/advs.202522726. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/advs.202522726

febrero 25, 2026 0 comments
0 FacebookTwitterPinterestLinkedinEmail
Tecnología

Glóbulos Rojos: Nuevo Descubrimiento sobre el Metabolismo de la Glucosa

by Editor de Tecnologia febrero 20, 2026
written by Editor de Tecnologia

En un estudio de 2023 sobre hipoxia y metabolismo de la glucosa, nuestro laboratorio demostró cómo los organismos reconfiguran su metabolismo para adaptarse a bajos niveles de oxígeno, como los que se encuentran en altitudes elevadas. Una de las observaciones más llamativas de ese trabajo fue una disminución drástica en el azúcar en sangre.

Ese estudio se centró en ratones expuestos a hipoxia. Al analizar datos epidemiológicos de Estados Unidos, se observa el mismo patrón en personas que viven incluso a altitudes moderadas: niveles más bajos de glucosa en sangre, mejor tolerancia a la glucosa y un riesgo reducido de diabetes.

Esto nos llevó a preguntarnos a dónde iba toda esa glucosa de la sangre. La explicación más tradicional habría sido la señalización de la insulina, que indica a las células musculares y grasas que extraigan glucosa de la sangre. Pero, sorprendentemente, los escaneos PET/TC mostraron que, incluso después de analizar todos los órganos principales, el 70% del aumento en la eliminación de glucosa en ratones hipóxicos seguía sin explicarse. Algo más estaba sucediendo, algo que describimos hoy en Cell Metabolism.

El sumidero perdido

Comenzamos a sospechar que la glucosa estaba siendo consumida por una célula dentro del propio torrente sanguíneo.

Los glóbulos rojos (eritrocitos) parecían una respuesta improbable, pero atractiva. Nunca se les ha considerado reguladores de la homeostasis de la glucosa. No tienen núcleos ni mitocondrias. Están compuestos principalmente de hemoglobina con relativamente pocos mecanismos conocidos para regular activamente su metabolismo.

Sin embargo, también son el tipo de célula más abundante del cuerpo y su número aumenta drásticamente en la hipoxia crónica. Los eritrocitos dependen totalmente de la glucosa para obtener energía, ya que no pueden realizar el metabolismo oxidativo. Y son invisibles en los escaneos PET porque están en constante movimiento.

Para probar esta idea provocativa, recurrimos a técnicas “de la vieja escuela” para ver si los eritrocitos eran realmente la pieza que faltaba en el rompecabezas. Primero, evitamos el aumento de eritrocitos inducido por la hipoxia extrayendo repetidamente sangre de ratones hipóxicos, manteniendo su recuento de eritrocitos en niveles normales. Esto por sí solo fue suficiente para normalizar la glucosa en sangre e invertir la hipoglucemia.

Luego, hicimos lo contrario y transfundimos eritrocitos a ratones normales que respiraban aire normal. Simplemente agregar más eritrocitos fue suficiente para reducir su nivel de azúcar en sangre. En ese momento, supimos que estábamos en el camino correcto, por lo que nos sentimos muy seguros con nuestra hipótesis.

Comprendiendo el mecanismo

Curiosamente, durante nuestros experimentos anteriores, notamos que los eritrocitos individuales de ratones hipóxicos capturaban significativamente más glucosa que los eritrocitos de animales criados en condiciones normales. Una explicación sencilla sería un aumento de los transportadores de glucosa.

Utilizando citometría de flujo, descubrimos que los eritrocitos de ratones hipóxicos tenían una abundancia significativamente mayor de transportadores de glucosa GLUT1 por célula. Pero esto fue desconcertante porque los glóbulos rojos maduros no tienen núcleo, lo que significa que no pueden transcribir genes ni producir nuevas proteínas. Así que nos preguntamos cómo llegaron esas proteínas GLUT1 adicionales.

Los glóbulos rojos se producen constantemente en la médula ósea y tienen una vida útil de un par de meses. Queríamos probar si los eritrocitos nacidos en la médula ósea hipóxica estaban siendo programados para producir más GLUT1 durante su desarrollo y luego mantener ese nivel más alto de transportador una vez maduros y en circulación.

Este fue un experimento particularmente divertido. Etiquetamos todos los eritrocitos preexistentes con biotina durante tres días consecutivos y luego trasladamos a los ratones a hipoxia. A partir de ese momento, no se produjo una etiquetación adicional con biotina, por lo que cualquier nuevo glóbulo rojo que madurara en la médula ósea no estaría etiquetado. Después de cuatro semanas, separamos los eritrocitos viejos y nuevos y medimos sus niveles de GLUT1.

Curiosamente, solo los recién sintetizados mostraron una regulación al alza de GLUT1. Las células viejas no mostraron ningún cambio. Esto nos indicó que, una vez que los eritrocitos maduran y entran en circulación, conservan la capacidad de captación de glucosa con la que nacieron, pero la hipoxia reprograma la médula ósea para producir una nueva población de eritrocitos hambrientos de glucosa.

Eritrocitos como sensores de oxígeno

Habíamos descubierto cómo la glucosa entraba más rápidamente en los eritrocitos hipóxicos, pero no qué sucedía con ella en su interior. Para averiguarlo, inyectamos glucosa marcada en ratones y rastreamos su conversión en los eritrocitos. Los eritrocitos hipóxicos metabolizaron la glucosa mucho más rápido que los eritrocitos normales, convirtiéndola en cuestión de minutos en 2,3-DPG (2,3-difosfoglicerato). Esta molécula se une a la hemoglobina y ayuda a liberar oxígeno a los tejidos, exactamente lo que el cuerpo necesita a mayor altitud.

Considerando lo agudo que era este mecanismo, parecía que los eritrocitos maduros estaban reaccionando en tiempo real a la falta de oxígeno. Fue entonces cuando nos pusimos en contacto con Angelo D’Alessandro (Universidad de Colorado) y Allan Doctor (Universidad de Maryland), ambos expertos líderes en biología de los glóbulos rojos. Estuvieron muy entusiasmados y quisieron ayudarnos a profundizar en el mecanismo.

Juntos descubrimos algo que se había propuesto hace décadas, pero que no se había estudiado realmente en este contexto fisiológico. En condiciones de oxígeno normal, las enzimas glucolíticas clave, incluida la GAPDH, se secuestran en la membrana de los eritrocitos al unirse a una proteína llamada Banda 3, frenando la glucólisis. Pero cuando los niveles de oxígeno bajan, la hemoglobina libera su oxígeno y cambia de forma. Esa hemoglobina desoxigenada ahora puede competir por los sitios de unión de la Banda 3, liberando las enzimas glucolíticas y permitiéndoles construir más 2,3-DPG.

Confirmamos este mecanismo utilizando proteómica de reticulación, microscopía STED y ensayos de ligación de proximidad tanto en eritrocitos de ratón como de humanos. Esto indica que este elegante interruptor metabólico se conserva entre especies.

Implicaciones para la diabetes

Una vez que comprendimos el mecanismo, probamos si podría funcionar terapéuticamente. Tres enfoques revirtieron la hiperglucemia en modelos de ratones diabéticos: exponer a ratones diabéticos a hipoxia, transfundir eritrocitos a ratones diabéticos en oxígeno normal y tratar a ratones con una dieta rica en grasas con HypoxyStat, una molécula pequeña que nuestro laboratorio desarrolló y que causa hipoxia tisular en entornos de oxígeno normal al aumentar la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.

Por supuesto, las transfusiones de eritrocitos no son una terapia ideal a largo plazo. Pero los hallazgos sugieren posibles direcciones, como la ingeniería de eritrocitos para que sean más ávidos de glucosa o la focalización de la renovación de eritrocitos para cambiar las poblaciones hacia células más jóvenes y metabólicamente activas.

Quedan grandes interrogantes. El estudio nos hizo preguntarnos cuál es el destino final de la glucosa en los eritrocitos una vez que se produce el 2,3-DPG. Y, lo que es más importante, si los eritrocitos son capaces de consumir glucosa a esta escala, ¿qué otros aspectos de la fisiología de todo el cuerpo hemos pasado por alto?

Este proyecto avanzó inusualmente rápido, en menos de un año desde la hipótesis hasta la presentación. Esto se debió en parte al uso de enfoques más antiguos que han caído en desuso, como la flebotomía, la transfusión y el rastreo con biotina. También se debió a que reconocimos cuándo necesitábamos experiencia especializada y encontramos a los colaboradores adecuados.

En general, este viaje nos enseñó el coraje de perseguir hipótesis “locas” y nos recordó que, a veces, la verdad se esconde a plena vista.

Fuente:

Referencia del diario:

Martí-Mateos, Y., Safari, Z., Bevers, S., Midha, A.D., Flanigan, W.R., Joshi, T., Huynh, H., Desousa, B.R., Blume, S.Y., Baik, A.H., Rogers, S., Issaian, A.V., Doctor, A., D’Alessandro, A., & Jain, I.H. (2026). Red Blood Cells Serve as a Primary Glucose Sink to Improve Glucose Tolerance at Altitude. Cell Metabolism. DOI: 10.1016/j.cmet.2026.01.019

febrero 20, 2026 0 comments
0 FacebookTwitterPinterestLinkedinEmail
Salud

Inflamación y Ritmo Cardíaco: Diferencias en Cirrosis y Enfermedades Coronarias

by Editora de Salud febrero 19, 2026
written by Editora de Salud

Un nuevo estudio revela que la capacidad predictiva de marcadores inflamatorios clave, como la proteína C reactiva, varía significativamente dependiendo de si el paciente sufre de cirrosis o enfermedad coronaria aguda o crónica.

La repolarización ventricular, medida mediante un electrocardiograma y que se refiere al tiempo que tarda el músculo cardíaco en «reiniciarse» eléctricamente después de cada latido, es un indicador fundamental de la estabilidad de la salud cardíaca. Los factores principales que rigen esta función eléctrica esencial son la capacidad de bombeo del ventrículo izquierdo y la actividad del sistema nervioso autónomo. Dado que enfermedades sistémicas como la insuficiencia hepática o la obstrucción coronaria alteran estos factores, la inflamación a menudo aumenta.

Este estudio tuvo como objetivo contrastar cómo se manifiesta la relación entre la inflamación y la inestabilidad del ritmo cardíaco en enfermedades localizadas en diferentes sistemas.

«La mayor parte del conocimiento sobre los marcadores de inflamación, como el recuento de glóbulos blancos y la proteína C reactiva, en el campo de la medicina interna proviene de estudios en pacientes con enfermedades cardiovasculares, concretamente enfermedad de las arterias coronarias», explica la Dra. Niya Emilova, del Hospital Universitario de Emergencias Pirogov en Sofía, Bulgaria, quien lideró el proyecto de investigación.

«Presentamos un estudio que es la primera exploración contemporánea de las diferencias en la inflamación con respecto al riesgo de arritmias y el resultado clínico de pacientes con cirrosis, enfermedad coronaria estable e infarto agudo de miocardio.»

Los investigadores midieron tres marcadores de inflamación principales: el recuento de glóbulos blancos (el número de células que combaten las infecciones), la proteína C reactiva (una proteína producida en respuesta a la inflamación sistémica) y la procalcitonina (un indicador altamente específico de infección bacteriana).

Su artículo, titulado «La proteína C reactiva está estrechamente relacionada con la repolarización cardíaca en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias en contraste con los pacientes con cirrosis«, y publicado en la revista de acceso abierto Bulgarian Society of Medical Sciences Journal, revela que la proteína C reactiva está asociada con el riesgo de arritmias ventriculares en la enfermedad coronaria estable, mientras que tanto la proteína C reactiva como el recuento de glóbulos blancos se correlacionaron con los índices de repolarización en el infarto agudo de miocardio.

En la cirrosis, solo un recuento alto de glóbulos blancos mostró una tendencia a relacionarse con ritmos inestables; la proteína C reactiva, por el contrario, no se correlacionó con los ritmos cardíacos en este grupo.

«El recuento de glóbulos blancos y la procalcitonina están asociados con el riesgo de complicaciones en la cirrosis alcohólica. En pacientes con cirrosis e infección en tratamiento, el recuento de glóbulos blancos es un marcador específico de una mayor dispersión de la repolarización», escriben los investigadores en su artículo.

Los investigadores sugieren que ciertos medicamentos utilizados para tratar la insuficiencia cardíaca y la enfermedad coronaria, como los betabloqueantes, pueden tener un valor preventivo para reducir el riesgo de arritmias cardíacas potencialmente mortales en pacientes con cirrosis.

Fuente:

Referencia del diario:

Emilova N, Dineva D, Moneva-Sakelarieva M, Kobakova Y, Chaneva M, Ionchev I, Slaveva D, Popova M, Tododrov R, Kostov K, Sarakostova S (2026) C-reactive protein and cardiac repolarization in cirrhosis. Bulgarian Society of Medical Sciences Journal 8: e154296. https://doi.org/10.3897/bsms.8.154296

febrero 19, 2026 0 comments
0 FacebookTwitterPinterestLinkedinEmail
Tecnología

Envejecimiento muscular: ¿Por qué curan más lento las lesiones?

by Editor de Tecnologia enero 30, 2026
written by Editor de Tecnologia

La curación muscular se vuelve más lenta con la edad tras una lesión, una realidad frustrante para muchos adultos mayores.

Un nuevo estudio de la UCLA, realizado en ratones, revela una causa inesperada: las células madre del músculo envejecido acumulan niveles más altos de una proteína que disminuye su capacidad de activarse y reparar el tejido, pero que ayuda a las células a sobrevivir más tiempo en el hostil entorno del tejido envejecido.

Los hallazgos, publicados hoy en la revista Science, sugieren que algunos cambios moleculares asociados con el envejecimiento podrían ser en realidad adaptaciones protectoras en lugar de efectos puramente perjudiciales. «Esto nos ha llevado a una nueva forma de pensar sobre el envejecimiento», afirmó el Dr. Thomas Rando, autor principal del nuevo estudio y director del Eli and Edythe Broad Center of Regenerative Medicine and Stem Cell Research de UCLA.

«Es contraintuitivo, pero las células madre que sobreviven al envejecimiento pueden ser en realidad las menos funcionales. Sobreviven no porque sean las mejores en su trabajo, sino porque son las mejores para sobrevivir. Esto nos ofrece una perspectiva completamente diferente para comprender por qué los tejidos se deterioran con la edad.»

El equipo de investigación, liderado por los investigadores postdoctorales Jengmin Kang y Daniel Benjamin, comparó células madre musculares aisladas de ratones jóvenes y viejos y descubrió que una proteína llamada NDRG1 aumentaba drásticamente con la edad, alcanzando niveles 3,5 veces mayores en las células viejas que en las jóvenes. NDRG1 actúa como un freno celular, suprimiendo una vía de señalización clave llamada mTOR que normalmente promueve la activación y el crecimiento celular.

Para probar si NDRG1 era responsable de la reparación muscular más lenta observada en el envejecimiento, los investigadores permitieron que los ratones envejecieran normalmente hasta el equivalente a unos 75 años humanos, y luego bloquearon la actividad de NDRG1. Las células madre musculares envejecidas inmediatamente se comportaron como células jóvenes, reactivándose rápidamente y acelerando la reparación muscular después de una lesión.

Sin embargo, esta regeneración tuvo un costo. Sin los efectos protectores de NDRG1, menos células madre musculares sobrevivieron con el tiempo, lo que limitó la capacidad del tejido muscular para regenerarse después de lesiones repetidas.

Piense en ello como en un corredor de maratón frente a un velocista. Las células madre en animales jóvenes son hiperfuncionales, muy buenas en lo que hacen, es decir, en correr a la velocidad máxima, pero no son buenas a largo plazo. Pueden completar los 100 metros, pero ni siquiera llegar a la mitad de la maratón. Por el contrario, las células madre envejecidas son como corredores de maratón: más lentas para responder, pero mejor equipadas para la larga distancia. Sin embargo, lo que las hace tan eficientes en largas distancias es precisamente lo que las hace malas para correr a la velocidad máxima.

Dr. Thomas Rando, profesor de neurología, David Geffen School of Medicine at UCLA

El equipo validó sus hallazgos a través de múltiples enfoques, estudiando células madre musculares de ratones jóvenes y viejos tanto en placas de laboratorio como en tejidos vivos. Los resultados mostraron consistentemente que la acumulación de NDRG1 tanto disminuía la capacidad de las células madre para activarse y reparar rápidamente el músculo, como mejoraba su supervivencia y resistencia con el tiempo.

La investigación sugiere que el aumento de la expresión de NDRG1 surge a través de lo que los científicos denominan un «sesgo de supervivencia celular»: las células madre que no acumulan suficiente NDRG1 mueren con el tiempo, dejando atrás una población de células más lentas pero más resistentes.

«Algunos cambios relacionados con la edad que parecen perjudiciales, como la reparación más lenta de los tejidos, pueden ser en realidad compromisos necesarios que evitan algo peor: el agotamiento completo del grupo de células madre», afirmó Rando.

Rando establece paralelismos con los intercambios evolutivos observados en la naturaleza. Así como los animales en condiciones adversas, como durante sequías, hambrunas o temperaturas bajo cero, activan programas de resistencia como la hibernación a expensas de la reproducción, las células madre parecen desplazar los recursos de su función reproductiva (crear más células) a programas de supervivencia durante el estrés del envejecimiento.

«Las especies sobreviven porque se reproducen, pero en tiempos de privación, los animales activan sus propios programas de resistencia», dijo Rando. «Hay muchos ejemplos en la naturaleza de asignar recursos a la supervivencia en tiempos de estrés. Esto se alinea exactamente con lo que estamos viendo a nivel celular.»

Los hallazgos podrían tener implicaciones para el desarrollo de terapias que equilibren la activación de las células madre con la supervivencia, aunque Rando advierte que «no hay atajos. Podemos mejorar la función de las células envejecidas durante un período de tiempo, para ciertos tejidos, pero cada vez que lo hacemos, habrá un costo potencial y un inconveniente potencial».

El equipo de investigación continuará investigando qué controla el equilibrio entre la supervivencia y la función a nivel molecular.

«Este gen es casi como la puerta que hemos abierto para comprender qué controla estos intercambios que son tan críticos, no solo para la evolución de las especies, sino también para el envejecimiento de los tejidos dentro de un individuo», dijo Rando.

El estudio fue financiado por los National Institutes of Health, la NOMIS Foundation, la Milky Way Research Foundation, la Hevolution Foundation y la National Research Foundation of Korea.

Fuente:

University of California – Los Angeles Health Sciences

Referencia del diario:

Kang, J., et al. (2026). Cellular survivorship bias as a mechanistic driver of muscle stem cell aging. Science. doi: 10.1126/science.ads9175. https://www.science.org/doi/10.1126/science.ads9175

enero 30, 2026 0 comments
0 FacebookTwitterPinterestLinkedinEmail
Deportes

Boxeo Fondo Negro Imagen de Stock

by Editor de Deportes enero 25, 2026
written by Editor de Deportes

Una imagen impactante muestra a un deportista, posiblemente un boxeador, en plena acción. La fotografía, con un fondo negro y elementos de humo, sugiere una intensa confrontación deportiva. La composición visual se centra en el concepto del deporte, presentado como una ilustración, fotografía de stock o imagen fotográfica.

La imagen ofrece un espacio para la copia y se presenta como un recurso visual relacionado con el mundo del boxeo y la actividad física en general.

enero 25, 2026 0 comments
0 FacebookTwitterPinterestLinkedinEmail
Salud

Myosteatosis Hepática: Causas, Impacto y Tratamiento

by Editora de Salud enero 22, 2026
written by Editora de Salud

La miosteatosis, la infiltración patológica de grasa en el músculo esquelético, se reconoce cada vez más como un predictor clave de resultados clínicos adversos en un amplio espectro de enfermedades hepáticas. Sin embargo, el campo enfrenta desafíos importantes, incluida la falta de métodos de evaluación estandarizados, definiciones y criterios de diagnóstico, así como una comprensión incompleta de sus mecanismos patofisiológicos. Esta revisión narrativa tiene como objetivo sintetizar el conocimiento actual sobre la miosteatosis en enfermedades hepáticas, cubriendo su evaluación, impacto clínico en diversas etiologías, patogénesis propuesta y posibles estrategias de manejo.

Evaluación y definición de miosteatosis

La miosteatosis representa una disminución en la calidad muscular, distinta de la sarcopenia (reducción de la cantidad muscular). Su evaluación ha superado el alcance limitado del Índice de Masa Corporal (IMC). La Tomografía Computarizada (TC) es la herramienta más utilizada y validada en la investigación clínica, utilizando principalmente dos métricas en la tercera vértebra lumbar (L3): la atenuación de la radiación muscular (RA, medida en Unidades Hounsfield, HU) y la relación del contenido de tejido adiposo intramuscular (IMAC). Los valores más bajos de RA o más altos de IMAC indican una mayor infiltración de grasa. Sin embargo, los puntos de corte diagnósticos varían significativamente entre los estudios (por ejemplo, utilizando valores de RA ajustados al IMC o umbrales de IMAC específicos para el sexo), lo que lleva a amplias estimaciones de prevalencia y complica las comparaciones entre estudios. La Resonancia Magnética (RM) proporciona una precisión superior para cuantificar la fracción de grasa intramuscular, pero es menos accesible. La ecografía muestra potencial como herramienta de atención en el punto de atención, pero carece de criterios estandarizados. La elección de la modalidad equilibra la precisión, la practicidad y los factores específicos del paciente.

Impacto clínico en las enfermedades hepáticas

  • Enfermedad hepática grasa no alcohólica asociada a disfunción metabólica (MAFLD): La miosteatosis es prevalente en MAFLD y se asocia de forma independiente con fenotipos de enfermedad más graves, incluida la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) y la fibrosis hepática significativa. Puede servir como biomarcador de la progresión de la enfermedad y está relacionada con un mayor riesgo de carcinoma hepatocelular (CHC) y mortalidad por todas las causas.

  • Cirrosis hepática: La miosteatosis es común en la cirrosis y es un marcador pronóstico potente e independiente. Se asocia con puntuaciones Child-Pugh más altas, encefalopatía hepática, hipertensión portal, otros eventos descompensatorios y un aumento significativo de la mortalidad a largo plazo. Los modelos pronósticos como MELD se mejoran al incorporar la miosteatosis.

  • Carcinoma hepatocelular (CHC): En pacientes con CHC, la miosteatosis se asocia con peores resultados, incluida una menor respuesta a la quimioembolización transarterial, una menor supervivencia libre de progresión en aquellos que reciben inmunoterapia y tasas más altas de complicaciones postoperatorias y mortalidad después de la hepatectomía.

  • Trasplante hepático (TH): La miosteatosis en los candidatos y receptores de TH está relacionada con peores resultados postrasplante, incluidas infecciones aumentadas, estancias hospitalarias más prolongadas, mayores costos y una reducción de la supervivencia del injerto y del paciente. Mejora el valor predictivo de las puntuaciones de riesgo pretrasplante.

  • Hepatitis viral crónica y colangitis esclerosante primaria (CEP): La evidencia emergente sugiere un papel de la miosteatosis en la hepatitis crónica C y B, aunque los datos son menos extensos. En la CEP, la miosteatosis es un predictor independiente de una supervivencia reducida libre de trasplante.

Mecanismos patofisiológicos propuestos

El desarrollo de la miosteatosis en enfermedades hepáticas es multifactorial, impulsado por un eje hígado-músculo disfuncional:

  1. Resistencia a la insulina: Impide la eliminación de glucosa en el músculo, aumentando la captación de ácidos grasos libres y la lipogénesis intramuscular.

  2. Hiperamonemia: Un sello distintivo de la cirrosis, el amoníaco es captado por el músculo, induciendo disfunción mitocondrial y reduciendo la oxidación de ácidos grasos, lo que lleva a la acumulación de lípidos.

  3. Inflamación crónica: Las citocinas proinflamatorias (por ejemplo, IL-6, TNF-α) liberadas del hígado enfermo interrumpen el metabolismo lipídico muscular y promueven el almacenamiento de grasa.

  4. Disfunción mitocondrial: Un defecto central que conduce a una fosforilación oxidativa deteriorada y una reducción de la oxidación de lípidos en las células musculares.

  5. Otros factores: Los niveles elevados de Cathepsin D en plasma se correlacionan con la miosteatosis. Los desequilibrios nutricionales (tanto sobrecarga como deficiencia), los factores genéticos y los cambios relacionados con la edad en la expresión génica (por ejemplo, que involucran reguladores adipogénicos) también contribuyen.

Posibles estrategias de prevención y tratamiento

Actualmente, no existen pautas de consenso para el tratamiento de la miosteatosis en enfermedades hepáticas debido a la falta de evidencia de alto nivel. Las estrategias propuestas son multimodales:

  • Intervención nutricional: Adaptada a la etapa de la enfermedad, centrándose en una ingesta adecuada de proteínas de alta calidad (1,2-1,5 g/kg de peso corporal ideal/día), comidas equilibradas bajas en grasas saturadas y una suplementación específica de aminoácidos (por ejemplo, leucina, aminoácidos esenciales). La restricción energética debe manejarse para evitar la pérdida concurrente de masa muscular.

  • Prescripción de ejercicio: Un régimen combinado de ejercicio aeróbico y de resistencia progresivo es fundamental. El ejercicio ayuda a preservar la función muscular, mejorar la oxidación de lípidos y puede revertir la infiltración de grasa, especialmente cuando se combina con el manejo dietético.

  • Terapia farmacológica: Los enfoques experimentales incluyen agentes dirigidos a vías patogénicas, como el L-ornitina L-aspartato (para reducir el amoníaco) y los agonistas del receptor de adiponectina (por ejemplo, AdipoRon), que han mostrado resultados prometedores en modelos preclínicos.

Conclusión

La miosteatosis es un componente crítico, pero a menudo pasado por alto, de las anomalías de la composición corporal en las enfermedades hepáticas crónicas. Predice de forma independiente la morbilidad, la mortalidad y los malos resultados del tratamiento en diversas etiologías, desde la MAFLD hasta la cirrosis en etapa terminal y el CHC. La falta de una evaluación estandarizada dificulta la traslación clínica. Su patogénesis es compleja, involucrando resistencia a la insulina, hiperamonemia, inflamación y disfunción mitocondrial dentro del eje hígado-músculo. La investigación futura debe priorizar el establecimiento de criterios de diagnóstico unificados y la realización de ensayos controlados aleatorios para evaluar la eficacia de intervenciones físicas, nutricionales y farmacológicas integradas destinadas a mitigar la miosteatosis y mejorar los resultados de los pacientes.

Fuente:

Referencia del diario:

Yang, J., et al. (2025). Quality and Quantity? The Clinical Significance of Myosteatosis in Various Liver Diseases: A Narrative Review. Journal of Clinical and Translational Hepatology. doi: 10.14218/jcth.2025.00383. https://www.xiahepublishing.com/m/2310-8819/JCTH-2025-00383

enero 22, 2026 0 comments
0 FacebookTwitterPinterestLinkedinEmail
Salud

Contaminación del aire y ELA: Mayor riesgo y progresión más rápida

by Editora de Salud enero 20, 2026
written by Editora de Salud

La exposición prolongada a la contaminación del aire podría aumentar el riesgo de desarrollar enfermedades neurodegenerativas graves, como la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), y parece acelerar la progresión de estas enfermedades, según un estudio realizado por investigadores del Karolinska Institutet en Suecia. La investigación fue publicada en la revista JAMA Neurology.

“Podemos observar una clara asociación, a pesar de que los niveles de contaminación del aire en Suecia son más bajos que en muchos otros países. Esto subraya la importancia de mejorar la calidad del aire”,

Jing Wu, investigadora del Instituto de Medicina Ambiental, Karolinska Institutet

Las enfermedades de las motoneuronas (EMN) son afecciones neurológicas graves en las que las células nerviosas que controlan el movimiento voluntario se deterioran y dejan de funcionar, lo que provoca atrofia muscular y parálisis. La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es el tipo más común, representando entre el 85 y el 90 por ciento de los casos.

Factores ambientales como posibles contribuyentes

Si bien las causas de estas enfermedades son en gran medida desconocidas, se ha sospechado durante mucho tiempo que los factores ambientales juegan un papel importante. El nuevo estudio demuestra que la contaminación del aire podría ser uno de estos factores.

La investigación incluyó a 1.463 participantes en Suecia con diagnóstico reciente de EMN, quienes fueron comparados con 1.768 hermanos y más de 7.000 individuos de la población general. Los investigadores analizaron los niveles de partículas (PM2.5, PM2.5-10, PM10) y dióxido de nitrógeno en las direcciones de residencia de los participantes hasta diez años antes de su diagnóstico. Los valores medios anuales de estos contaminantes estaban ligeramente por encima de las directrices de la OMS, mientras que los valores máximos eran mucho más bajos que en países con alta contaminación atmosférica.

Un riesgo hasta un 30 por ciento mayor

La exposición a largo plazo a la contaminación del aire, incluso a niveles relativamente bajos típicos de Suecia, se asoció con un riesgo entre un 20 y un 30 por ciento mayor de desarrollar EMN. Además, las personas que habían vivido en áreas con mayores niveles de contaminación del aire experimentaron un deterioro más rápido de las funciones motoras y pulmonares después del diagnóstico. También presentaron un mayor riesgo de muerte y una mayor probabilidad de necesitar tratamiento con ventilación mecánica invasiva.

“Nuestros resultados sugieren que la contaminación del aire podría no solo contribuir al inicio de la enfermedad, sino también afectar la rapidez con la que progresa”, afirma Caroline Ingre, profesora adjunta del Departamento de Neurociencia Clínica del Karolinska Institutet.

Al centrar sus análisis en pacientes con ELA, los investigadores encontraron un patrón prácticamente idéntico al observado en todo el grupo de pacientes con EMN.

Inflamación y estrés oxidativo

Los investigadores enfatizan que el estudio no puede demostrar los mecanismos subyacentes a esta asociación, pero investigaciones previas indican que la contaminación del aire puede provocar inflamación y estrés oxidativo en el sistema nervioso. Dado que se trata de un estudio observacional, no se puede establecer una relación causal.

El estudio se basó en datos de registros suecos y fue financiado por diversas instituciones, incluido el Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU., el Consejo de Investigación Sueco y el Karolinska Institutet.

Fuente:

Referencia del artículo:

Wu, J., et al. (2025). Long-Term Exposure to Air Pollution and Risk and Prognosis of Motor Neuron Disease. JAMA Neurology. doi: 10.1001/jamaneurol.2025.5379. https://jamanetwork.com/journals/jamaneurology/fullarticle/2843886

enero 20, 2026 0 comments
0 FacebookTwitterPinterestLinkedinEmail
Tecnología

ddHodge: Nuevo método para entender la diferenciación celular

by Editor de Tecnologia diciembre 31, 2025
written by Editor de Tecnologia

Investigadores de la Universidad de Kyushu han desarrollado un innovador método computacional, denominado ddHodge, capaz de reconstruir la dinámica compleja de cómo las células deciden su destino. Este enfoque, publicado en Nature Communications, abre nuevas vías para comprender mejor los procesos biológicos involucrados en el desarrollo, la regeneración y las enfermedades.

Comprender cómo una célula en desarrollo elige su camino, diferenciándose por ejemplo en una célula nerviosa o muscular, es un desafío central en la biología y la medicina. Para estudiar estos mecanismos, los científicos suelen recurrir a la secuenciación de ARN de célula única (scRNA-seq), una tecnología que revela qué genes están activos dentro de cada célula individual. Si bien es potente, la scRNA-seq es destructiva, lo que significa que solo proporciona instantáneas únicas de las células, pero no la evolución de sus estados a lo largo del tiempo.

Métodos computacionales como la velocidad del ARN han comenzado a abordar esta limitación al inferir tanto la dirección futura inmediata de una célula como la «velocidad» a la que avanza hacia ella. Sin embargo, el estado de una célula está definido por innumerables genes, situándola en un espacio complejo y multidimensional. Como las técnicas actuales no pueden representar con precisión este espacio completo, lo comprimen a dimensiones mucho menores, perdiendo inevitablemente información importante sobre la geometría de los datos. Como resultado, es imposible evaluar consistentemente la estabilidad de un estado celular, es decir, no se puede distinguir una célula altamente plástica e inestable en un punto de ramificación de una que esté profundamente comprometida y sea estable.

En este contexto, el Profesor Asociado Kazumitsu Maehara de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad de Kyushu y el Profesor Yasuyuki Ohkawa del Instituto de Bioregulación Médica de la Universidad de Kyushu han desarrollado ddHodge, un método que preserva la geometría y puede reconstruir con mayor precisión la dinámica del estado celular.

«Mi formación es en ciencias estadísticas, y durante mi formación de posgrado, me expuse a HodgeRank, un método utilizado en problemas de clasificación como PageRank», explica Maehara. «Cuando más tarde me trasladé a la investigación en ciencias de la vida, me di cuenta de que la misma idea matemática podría ayudar a interpretar las complejas transiciones multidimensionales en los datos de célula única».

Su técnica se basa en la descomposición de Hodge, un poderoso teorema matemático, que utilizaron para descomponer el movimiento de las células a través de un paisaje de posibles estados en tres componentes fundamentales y medibles. El primero es el gradiente, que es el flujo direccional general a través del paisaje. El residuo contiene los componentes de curvatura y armónicos, que tienen en cuenta los flujos cíclicos o rotacionales y, por lo tanto, pueden revelar procesos repetitivos como el ciclo celular.

«ddHodge puede verse como un esfuerzo por adaptar técnicas y conceptos desarrollados en las ciencias matemáticas modernas, como la geometría diferencial y el cálculo numérico, a las demandas prácticas del análisis de datos de las ciencias de la vida», explica Maehara. El marco propuesto utiliza principios geométricos para aproximar cómo los estados celulares «se mueven» en una estructura de menor dimensión, preservando al mismo tiempo la información de forma incrustada en los datos de alta dimensión, que normalmente se pierde en los métodos estándar que se basan en la reducción de dimensionalidad.

Al aplicar ddHodge a datos de scRNA-seq de aproximadamente 46.000 células embrionarias de ratón, los investigadores encontraron que más del 88% de la dinámica de la expresión génica durante el desarrollo embrionario temprano podría explicarse por el componente de gradiente. Esto corroboró, con datos del mundo real, el concepto de larga data en la biología del desarrollo de que las células se diferencian moviéndose hacia estados estables y divergiendo de los «puntos de ramificación». Además, al centrarse en estos puntos inestables, los investigadores pudieron identificar genes clave que impulsan o mantienen la estabilidad del estado celular a medida que las células se comprometen con una línea celular.

Los investigadores también evaluaron el rendimiento de ddHodge utilizando simulaciones de datos, revelando que incluso cuando se le proporcionaron datos parciales o ruidosos, ddHodge pudo reconstruir de manera confiable la dinámica del estado celular, con alrededor de 100 veces más precisión que otros enfoques convencionales.

En general, ddHodge proporciona una forma confiable de identificar momentos biológicos críticos, como el momento y la ubicación exactos de las decisiones del destino celular. «ddHodge puede describir cuantitativamente, dentro de un espacio de alta dimensión, en qué dirección, con qué rapidez y con qué estabilidad cambian las células. Esperamos que contribuya ampliamente a la comprensión de diversos fenómenos biológicos, incluido el desarrollo embrionario, la regeneración de tejidos y la progresión del cáncer», agrega Maehara. Esta herramienta podría respaldar la detección temprana de estados celulares relevantes para estados de enfermedad o regeneración, así como ayudar a los científicos a analizar conjuntos de datos a gran escala utilizados en las cadenas de descubrimiento de productos farmacéuticos y biotecnológicos.

Cabe destacar que ddHodge tiene muchas aplicaciones potenciales más allá de la biología y la medicina. Los investigadores creen que podría utilizarse para proporcionar información sobre otros procesos complejos que cambian con el tiempo, incluida la degradación de materiales, los patrones climáticos y el comportamiento socioeconómico. Por lo tanto, ddHodge ejemplifica cómo los conceptos de las matemáticas modernas se pueden utilizar para obtener información sobre procesos y sistemas que de otro modo estarían oscurecidos en conjuntos de datos de alta dimensión gigantes.

Source:

Journal reference:

DOI: 10.1038/s41467-025-67782-6

diciembre 31, 2025 0 comments
0 FacebookTwitterPinterestLinkedinEmail
Newer Posts
Older Posts
  • Aviso Legal
  • Política de Cookies
  • Términos y Condiciones
  • Política de Privacidad
  • CONTACTO
  • Política de Correcciones
  • Equipo Editorial
  • Política Editorial
  • SOBRE NOTIULTI

El servicio de alojamiento web más recomendado. Para quejas, abusos o publicidad, contacte: admin@notiulti.com


Back To Top
Notiulti
  • Deportes
  • Entretenimiento
  • Mundo
  • Negocio
  • Noticias
  • Salud
  • Tecnología