Un estudio de laboratorio ha revelado que el humo del cigarrillo provoca un mayor daño en las células pulmonares en comparación con el vapor de los cigarrillos electrónicos.
Si bien se considera que vapear es menos dañino que el consumo de tabaco, esta práctica no está exenta de riesgos. En este sentido, se ha señalado que la exposición repetida a los penachos de vapor envejecidos podría impactar negativamente la salud pulmonar.
Los ARN de vesículas extracelulares (EV-RNAs) representan una nueva esperanza para el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) crónica.
Estas moléculas presentan un potencial dual en el abordaje de la EII. Por un lado, pueden actuar como biomarcadores no invasivos, lo que facilitaría tanto el diagnóstico temprano como el monitoreo de la enfermedad.
Por otro lado, los EV-RNAs pueden funcionar como transportadores de ARN reguladores diseñados para combatir la inflamación, reparar la barrera epitelial y restablecer la homeostasis intestinal.
Investigaciones recientes han revelado detalles fundamentales sobre cómo el Vibrio cholerae, la bacteria causante del cólera, logra adaptarse y sobrevivir mediante la evolución de sus mecanismos de defensa.
Uno de los hallazgos principales indica que el Vibrio cholerae es capaz de adquirir defensas antivirales a través de la transferencia horizontal de genes. Asimismo, se ha observado que la captación de ADN en la bacteria podría incrementar sus mecanismos de defensa, permitiéndole intercambiar defensas contra virus con sus organismos vecinos para hacer frente a los fagos.
En relación con su trayectoria global, se ha estudiado la evolución del cólera pandémico en su fuente global. Para complementar este conocimiento, la vigilancia clínica ha resultado clave para capturar la coevolución dinámica que ocurre entre los patógenos y los fagos.
A pesar de estas capacidades de adaptación, no todo favorece a la bacteria; un estudio realizado durante 20 años ha revelado una debilidad sorprendente en el cólera, lo que abre nuevas perspectivas para su análisis.
Un reciente estudio ha identificado una enzima clave que impulsa el crecimiento del neuroblastoma, un tipo de cáncer infantil agresivo, lo que abre nuevas posibilidades para el desarrollo de tratamientos futuros.
El neuroblastoma es un cáncer que se origina en células nerviosas inmaduras fuera del cerebro y afecta principalmente a niños pequeños. La naturaleza de este tumor es variable: en algunos casos puede desaparecer sin necesidad de tratamiento, mientras que en otros avanza con rapidez y resulta difícil de controlar.
Científicos de la Universidad Hebrea de Jerusalén, en Israel, y de la Escuela Médica de la Universidad de Harvard, en Estados Unidos, descubrieron que una enzima llamada nNOS es la responsable de fomentar el crecimiento de este tumor. Los investigadores se enfocaron en el óxido nítrico, una molécula que en dosis normales es esencial para el cuerpo, ya que regula la presión arterial y transmite señales entre neuronas.
Sin embargo, el estudio reveló que cuando el óxido nítrico aumenta —proceso impulsado por la enzima nNOS en las células nerviosas— puede modificar proteínas y favorecer la proliferación de los tumores.
La investigación determinó que, al inhibir la molécula nNOS, el crecimiento del tumor se detiene. Aunque este resultado ha sido probado hasta el momento solo en animales, el hallazgo es fundamental para entender por qué este cáncer crece y resiste los tratamientos actuales.
Los resultados de este trabajo fueron publicados en la revista Brain Medicine, editada por Genomic Press. En cuanto a su prevalencia, un estudio previo publicado en eClinical Medicine señala que en América Latina la incidencia de este cáncer es menor a un caso por cada 100.000 niños.
Investigadores del Sylvester Comprehensive Cancer Center, perteneciente a la Universidad de Miami Miller School of Medicine, han descubierto que la metformina, un fármaco ampliamente recetado para la diabetes, eleva los niveles de una molécula natural vinculada al ejercicio en hombres con cáncer de próstata, incluso cuando estos no se encuentran físicamente activos.
El estudio, publicado en la revista EMBO Molecular Medicine, indica que el medicamento puede ayudar al organismo a gestionar el peso y la energía durante la terapia hormonal, un periodo en el que el ejercicio puede resultar difícil debido a la fatiga, el dolor, la enfermedad avanzada o los efectos del propio tratamiento.
El ejercicio físico es una de las formas más fiables de apoyar la salud durante el tratamiento contra el cáncer, ya que ayuda a regular la salud cardiovascular, el azúcar en la sangre y el peso, factores que influyen en el bienestar del paciente y en su recuperación posterior. Ante la imposibilidad de algunos pacientes de realizar actividad física regular, los investigadores buscaron determinar si las señales biológicas que confieren estos beneficios podían activarse de otras maneras.
La Dra. Marijo Bilusic, quien estudia la metformina en relación con el tratamiento del cáncer de próstata, señala que este hallazgo ofrece una perspectiva sobre las vías internas que sustentan los beneficios metabólicos del ejercicio y cómo estas pueden mantenerse activas cuando el movimiento es limitado.
Es fundamental precisar que este descubrimiento no sugiere que una pastilla pueda sustituir la actividad física. En cambio, la molécula identificada está relacionada con la salud metabólica general y no con la respuesta del tumor, lo que brinda información sobre cómo los cuidados de apoyo pueden complementar el tratamiento contra el cáncer.
La transición de Japón hacia una sociedad superenvejecida está intensificando la presión sobre el gasto en salud y seguridad social.
Japón se convirtió en la primera sociedad «superenvejecida» del mundo en 2006. En la actualidad, uno de cada cuatro ciudadanos japoneses tiene 65 años o más.
Investigadores del Baylor College of Medicine han descubierto un mecanismo previamente desconocido mediante el cual las mutaciones heredadas en los canales de calcio interrumpen el desarrollo temprano del cerebro, predisponiendo a los niños a padecer epilepsia y desafíos cognitivos relacionados.
Los hallazgos, publicados en la revista Neuron, revelan cómo cambios genéticos sutiles pueden alterar los circuitos cerebrales mucho antes de que se manifiesten las primeras convulsiones.
El estudio fue realizado en el Laboratorio de Neurogenética del Desarrollo Blue Bird Circle del Baylor College of Medicine y se centró en las mutaciones de los canales de calcio de tipo P/Q, los cuales actúan como reguladores críticos de la liberación de neurotransmisores en el cerebro. Aunque se sabía que estas mutaciones estaban asociadas con la epilepsia infantil, no se comprendía totalmente cómo afectaban los circuitos neuronales durante el desarrollo temprano.
Para investigar este proceso, la estudiante de posgrado Samantha Thompson y el Dr. Qing-Long Miao, profesor asistente de neurología en Baylor, utilizaron un modelo de ratón para imitar la epilepsia de ausencia infantil y rastrear la influencia de una sola mutación en la vía genética.
La epilepsia de ausencia infantil se caracteriza por descargas anormales de ondas puntiagudas corticales. Estas se originan en los circuitos talamocorticales, que vinculan el tálamo y la corteza cerebral, estructuras encargadas de regular el procesamiento sensorial, la atención y la conciencia.
Según explicó el Dr. Miao, el equipo descubrió que, si bien las mutaciones de pérdida de función en los canales de calcio de tipo P/Q afectan la liberación de neurotransmisores, también provocan un aumento en la excitabilidad talámica.
Además, la investigación determinó que esta mutación incrementa significativamente la expresión de dos genes proepilépticos descendentes que ya habían sido vinculados previamente con la epilepsia de ausencia en niños.
La metástasis, la propagación del cáncer desde un tumor primario a otras partes del cuerpo, es difícil de estudiar en el laboratorio, en parte porque los investigadores carecen de métodos fiables para recrear las condiciones que enfrentan las células cancerosas al viajar por el torrente sanguíneo.
Bioingenieros de la Universidad de Rice han desarrollado una nueva plataforma diseñada para agilizar uno de los principales desafíos de la investigación sobre metástasis: llamada Sistema Avanzado de Análisis del Paisaje Tumoral (ATLAS), la plataforma facilita la generación de grandes cantidades de grupos de células cancerosas que modelan con precisión las involucradas en la metástasis. Utilizando la plataforma, el equipo de Rice obtuvo nuevos conocimientos sobre los mecanismos que permiten a los grupos de células cancerosas sobrevivir en el torrente sanguíneo durante el proceso metastásico.
Desarrollado en el laboratorio de Michael King, profesor E.D. Butcher de Bioingeniería de Rice, ATLAS se basa en trabajos anteriores con superficies superhidrofóbicas, es decir, materiales que repelen fuertemente el agua. Cuando se colocan gotas que contienen células sobre estas superficies, se agrupan en lugar de extenderse, lo que anima a las células a adherirse entre sí y producir grupos tridimensionales.
«La metástasis aún no se comprende bien porque faltan técnicas de laboratorio adecuadas para recrear este proceso complejo», afirmó King, investigador del Instituto de Prevención y Investigación del Cáncer de Texas, que también es asesor especial del rector para las colaboraciones en ciencias de la vida con el Texas Medical centre.
El laboratorio de King ha estado trabajando durante años en nuevos enfoques de alto rendimiento para crear grupos de células cancerosas, tanto por sí solas como junto con células estromales, que no son cancerosas pero se encuentran con frecuencia en el microentorno tumoral. Para estudiar lo que sucede durante el proceso metastásico, los investigadores exponen estos modelos a condiciones que se asemejan estrechamente a las del cuerpo, ya sea a través de modelos animales o experimentos de flujo sanguíneo de laboratorio.
En comparación con los métodos anteriores, ATLAS requiere menos tiempo de implementación y cuesta menos producirlo. Utiliza matrices de micropoços impresas en 3D que se tratan para crear el mismo tipo de efecto repelente al agua que se observa en la naturaleza, como en una hoja de loto.
«La forma en que esto se logra, tanto en la naturaleza como en el laboratorio, es crear una superficie que sea rugosa a nivel nanoscópico y luego recubrir las protuberancias nanoscópicas con una sustancia no humectante como el teflón o la cera», explicó Alexandria Carter, estudiante de doctorado en el laboratorio de King y primera autora del estudio. «Aquí, lo logramos por primera vez a través de la impresión 3D, lo que significa que el método es escalable y fácilmente adaptable por otros laboratorios».
Profundizando en el desarrollo del método y realizando pruebas reales, los investigadores utilizaron ATLAS para crear grupos de células de cáncer de próstata, incluidos los que contienen un tipo de célula estromal llamada fibroblastos asociados al cáncer, o CAF. Las pruebas revelaron que los grupos de células cancerosas tienen más probabilidades de sobrevivir cuando viajan en grupo, especialmente cuando están presentes los CAF. Estas células de soporte ayudan activamente a las células cancerosas a resistir las tensiones de la circulación y a seguir creciendo.
«Uno de los elementos más interesantes de nuestro artículo es que no solo informa sobre un nuevo método experimental para que otros investigadores lo utilicen, sino que también informa sobre nuevos resultados biológicos fundamentales», dijo Carter. «Quizás en el futuro, la próxima generación de fármacos contra el cáncer de próstata se dirigirá a estos ‘escoltas’ CAF como una forma de prevenir la metástasis».
Carter completó recientemente el programa Rice Innovation Fellows y está trabajando en la creación de una empresa de nueva creación llamada Bionostic para comercializar ATLAS. Dirigido por el Liu Idea Lab for Innovation and Entrepreneurship (Lilie) de Rice, el programa capacita a estudiantes de doctorado e investigadores postdoctorales para traducir su investigación en soluciones innovadoras para problemas del mundo real.
Kyle Judah, director ejecutivo de Lilie, dijo: «Un requisito previo para llevar la investigación más allá del laboratorio es tener una profunda pasión por el espacio problemático, y Carter es el ejemplo perfecto de un ingeniero excepcionalmente motivado y comprometido que está haciendo realidad esta idea».
Los modelos que son realistas y prácticos hacen posible la investigación que de otro modo llevaría más tiempo y sería más costosa de llevar a cabo.
«ATLAS facilita el estudio de uno de los aspectos más peligrosos del cáncer», afirmó King.
Una nueva colaboración entre el Instituto Europeo de Bioinformática EMBL (EMBL-EBI), Google DeepMind, NVIDIA y la Universidad Nacional de Seúl ha puesto a disposición pública millones de estructuras de complejos proteicos predichas por inteligencia artificial a través de la base de datos AlphaFold. Para maximizar el impacto en la salud global, el conjunto de datos prioriza las proteínas importantes para comprender la salud y las enfermedades humanas. Se trata del conjunto de datos más grande de predicciones de complejos proteicos disponible actualmente.
Las proteínas son los componentes básicos de la vida. Interactúan para crear complejos proteicos que cumplen funciones biológicas. Al visualizar las interacciones proteicas, los científicos pueden descubrir los mecanismos moleculares que impulsan el comportamiento celular, identificar qué falla cuando alguien se enferma y desarrollar nuevos fármacos y terapias. Predecir la estructura de los complejos proteicos es extremadamente desafiante porque, en la naturaleza, las proteínas cambian de forma e interactúan de muchas maneras diferentes.
«La ciencia prospera gracias a la colaboración», afirmó Jo McEntyre, Directora Interina de EMBL-EBI. «Al poner a disposición del mundo este conjunto de datos fundamental de complejos proteicos, invitamos a los investigadores a probarlo, perfeccionarlo y ampliarlo para impulsar la próxima ola de descubrimientos biológicos».
La última actualización de la base de datos AlphaFold abarca millones de homodímeros, complejos proteicos formados por dos proteínas idénticas. Se centra en 20 de las especies más estudiadas, incluidos los humanos, así como en la lista de patógenos bacterianos prioritarios de la Organización Mundial de la Salud. Este enfoque tiene como objetivo aportar un valor significativo e inmediato a los desafíos de la salud global.
«Al ampliar la base de datos AlphaFold para incluir complejos proteicos, estamos abordando una necesidad crítica expresada por la comunidad científica», dijo Anna Koivuniemi, Directora del Acelerador de Impacto de Google DeepMind. «Esperamos que, al reducir la barrera de estas predicciones complejas, podamos capacitar a los investigadores de todo el mundo para que persigan la próxima ola de descubrimientos que podrían mejorar la salud humana a escala global».
La colaboración se basa en el sistema de inteligencia artificial AlphaFold de Google DeepMind, que, desde 2021, ha predicho con precisión la estructura de millones de proteínas. Para democratizar el acceso a las predicciones de AlphaFold, Google DeepMind y EMBL-EBI desarrollaron la base de datos AlphaFold, un recurso abierto al que cualquiera puede acceder. La base de datos cuenta con más de 3,4 millones de usuarios de 190 países.
A través de un diálogo continuo con la comunidad científica, surgió la clara necesidad de ampliar la base de datos AlphaFold para incluir complejos proteicos. En respuesta a esta necesidad, EMBL-EBI, Google DeepMind, NVIDIA y la Universidad Nacional de Seúl unieron sus fuerzas, aportando experiencia y recursos especializados para calcular e integrar millones de complejos proteicos en la base de datos AlphaFold.
La colaboración reunió una profunda experiencia biológica e innovaciones técnicas. NVIDIA y el Laboratorio Steinegger de la Universidad Nacional de Seúl desarrollaron la metodología, basada en el sistema de inteligencia artificial AlphaFold de Google DeepMind, incluyendo aceleraciones a los cálculos de alineación de múltiples secuencias y la inferencia de aprendizaje profundo. NVIDIA proporcionó una infraestructura de inteligencia artificial de vanguardia y amplió las canalizaciones de inferencia para superar las limitaciones que históricamente dificultaban este tipo de cálculos a gran escala. EMBL-EBI facilitó la colaboración al reunir a las demás partes y aportar experiencia en la gestión científica y de biodatos, así como en el análisis. Como defensora de la ciencia abierta, EMBL-EBI, junto con Google DeepMind, integró el nuevo conjunto de datos en la base de datos AlphaFold.
«La ambición de NVIDIA es contribuir constantemente con aceleraciones de órdenes de magnitud para las cargas de trabajo fundamentales de la biología digital, permitiendo lo que antes no era posible», dijo Anthony Costa, Director de Biología Digital de NVIDIA. «Este lanzamiento es un gran ejemplo de cómo la infraestructura y el software de inteligencia artificial pueden permitir escalas únicas de comprensión biológica».
«Al hacer que los complejos proteicos predichos sean accesibles a una escala sin precedentes, estamos iluminando un paisaje inexplorado de interacciones moleculares en todo el árbol de la vida», explicó Martin Steinegger, Profesor Asociado de la Universidad Nacional de Seúl.
Se necesita una combinación de infraestructura a escala de inteligencia artificial y un profundo conocimiento técnico para acelerar los flujos de trabajo complejos y generar predicciones de inteligencia artificial para complejos proteicos a esta escala. La colaboración alberga centralmente datos que, de otro modo, requerirían alrededor de 17 millones de horas de computación con GPU (unidad de procesamiento gráfico) para recrear.
Al realizar estos cálculos una sola vez y agregar la información a la base de datos AlphaFold, esta colaboración tiene como objetivo ayudar a democratizar el acceso a las predicciones de complejos proteicos. Permite a los científicos de todo el mundo investigar cómo interactúan las proteínas en el vasto universo de las proteínas y acelerar los descubrimientos que podrían conducir a nuevos medicamentos, nuevos productos y una comprensión más profunda de la vida misma.
Este es el primer paso en una ambición de agregar una amplia gama de predicciones de la estructura de complejos proteicos a la base de datos AlphaFold. La asociación ya ha calculado predicciones para 30 millones de complejos. De estos, 1,7 millones de predicciones de homodímeros de alta confianza se han agregado a la base de datos AlphaFold. Otros 18 millones son homodímeros de menor confianza, que están disponibles como una lista y para descarga masiva. El resto son heterodímeros, que se están analizando y evaluando actualmente. Se calcularán más predicciones de complejos proteicos y las predicciones de alta confianza se agregarán a la base de datos AlphaFold en los próximos meses. El trabajo se describe con más detalle en un preimpreso.
«El genoma humano tiene poco más de 20.000 proteínas diferentes. A pesar de este genoma relativamente pequeño, los seres humanos exhiben vías, procesos y regulaciones increíblemente complejos. Gran parte de esta complejidad surge de las interacciones intermoleculares entre proteínas, y con ligandos de moléculas pequeñas y ADN. Agregar interacciones homodiméricas proteína-proteína predichas a la base de datos AlphaFold es un primer paso hacia una descripción completa del interactoma humano, la base por la cual se describirá y comprenderá la biología humana. Esto tiene relevancia para el diseño de nuevas terapias, la comprensión de las interacciones huésped-patógeno y más. Hacer que estas estructuras sean accesibles a todos, permite a cada investigador del mundo construir sobre estos datos, acercándose un paso más a la predicción de la biología de la vida», dijo Dame Janet Thornton, Directora Emérita de EMBL-EBI.
Un nuevo estudio liderado por el equipo de Pierre Close (GIGA, Laboratorio de Señalización del Cáncer, e Investigador WELRI) revela cómo una alteración sutil en la forma en que los tumores producen sus proteínas puede desencadenar una potente respuesta inmunitaria antitumoral.
Investigadores de la Universidad de Liège y colaboradores internacionales han descubierto una forma inesperada de estimular el sistema inmunitario contra el cáncer: alterando sutilmente la forma en que las células tumorales fabrican sus proteínas.
El estudio, recientemente aceptado para su publicación en Nature Communications, revela que las células cancerosas dependen de un sistema de producción de proteínas altamente preciso para evadir el ataque inmunitario. Cuando este sistema se ve perturbado, los tumores pueden volverse repentinamente vulnerables al reconocimiento y la eliminación por las propias defensas del organismo.
Todas las células producen constantemente proteínas basándose en instrucciones genéticas. Para hacerlo con precisión, dependen de «adaptadores» moleculares llamados ARN de transferencia (ARNt), que aseguran que las proteínas se construyan correctamente. Las células cancerosas explotan este sistema para mantener la estabilidad y evitar desencadenar respuestas inmunitarias.
El equipo de investigación descubrió que una modificación específica del ARNt, controlada por una enzima llamada KEOPS, juega un papel crucial en ayudar a los tumores de melanoma a evadir la detección inmunitaria. Cuando esta modificación se interrumpe, las células cancerosas comienzan a producir proteínas mal plegadas que se acumulan dentro de la célula.
«Al interrumpir este mecanismo de control de calidad, obligamos al tumor a revelar lo que normalmente trabaja duro para ocultar,» explica Pierre Close, Director del Laboratorio de Señalización del Cáncer. «Esta acumulación de proteínas defectuosas actúa como una señal de advertencia: desencadena una respuesta inmunitaria similar a la que se activa durante las infecciones virales. Es una forma completamente nueva de activar la inmunidad antitumoral.»
Esta acumulación, lejos de ser inofensiva, actúa como una señal de socorro: activa un sensor inmunitario innato normalmente utilizado para detectar infecciones virales. Esto, a su vez, atrae y activa las células inmunitarias T, que se infiltran en el tumor y provocan su rechazo.
En modelos preclínicos, bloquear esta vía transformó los tumores «fríos», típicamente insensibles al ataque inmunitario, en tumores «calientes» que se infiltraron con células inmunitarias y mostraron una reducción notable del crecimiento.
Las inmunoterapias han revolucionado el tratamiento del cáncer, pero muchos tumores siguen siendo resistentes porque evaden el ataque inmunitario eficaz. Este estudio destaca un enfoque fundamentalmente nuevo: en lugar de estimular directamente las células inmunitarias, los investigadores pueden hacer que las células tumorales sean más susceptibles a la inmunidad antitumoral alterando la forma en que producen proteínas.
«Nuestro trabajo demuestra que la estabilidad de la producción de proteínas puede convertirse en un verdadero talón de Aquiles para los tumores,» afirma Cléa Dziagwa, candidata a doctorado Télévie y primera autora de la publicación. «Comprender cómo los ARNt influyen en la evasión inmunitaria abre la posibilidad de intervenir donde las inmunoterapias convencionales fallan.»
Al vincular la biología del ARN, el control de calidad de las proteínas y la inmunidad antitumoral, el trabajo abre nuevas vías para el desarrollo terapéutico. Dirigirse a las modificaciones del ARNt podría representar una estrategia para mejorar las inmunoterapias actuales o para tratar los cánceres que actualmente no responden.
Este trabajo se llevó a cabo en el GIGA Institute de la Universidad de Liège, en colaboración con socios internacionales en el Reino Unido y Alemania, y contó con el apoyo de FNRS y WELRI/WELBIO. Refleja la creciente fortaleza de la investigación belga en biología del ARN e inmunología del cáncer.
Para los científicos clínicos involucrados en el proyecto, los hallazgos también dan forma a futuras ambiciones: traducir los descubrimientos sobre el ARN y la síntesis de proteínas en nuevas estrategias terapéuticas para los cánceres difíciles de tratar. Al comprender cómo los tumores controlan su maquinaria interna de proteínas para escapar de la detección inmunitaria, los investigadores esperan diseñar intervenciones que vuelvan a involucrar al sistema inmunitario y mejoren los resultados de los pacientes.
En última instancia, este estudio subraya una idea central: a veces, hacer que el cáncer sea vulnerable no consiste en atacarlo directamente, sino en revelarlo al sistema inmunitario.
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Journal reference:
Dziagwa, C., et al. (2026). Disruption of tRNA threonylation triggers RIG-I mediated anti-tumour immune response. Nature Communications. DOI: 10.1038/s41467-026-69964-2. https://www.nature.com/articles/s41467-026-69964-2