• Deportes
  • Entretenimiento
  • Mundo
  • Negocio
  • Noticias
  • Salud
  • Tecnología
Notiulti
Noticias Ultimas
Inicio » Immune System » Página 5
Tag:

Immune System

Salud

Banco de Cordón Umbilical y Células Madre

by Editora de Salud enero 29, 2026
written by Editora de Salud

La sangre de cordón umbilical es una fuente rica en células madre, un tipo de célula con la capacidad de desarrollarse en diferentes tipos de células del cuerpo. Esta sangre, obtenida de la unidad umbilical y la placenta después del nacimiento, contiene células sanguíneas y es de gran interés en la hematología y la biología celular.

Los bancos de sangre de cordón umbilical almacenan estas células para su posible uso en tratamientos médicos. Las células madre presentes en la sangre de cordón son particularmente valiosas debido a su capacidad de regeneración y su menor riesgo de rechazo inmunológico en comparación con otras fuentes de células madre.

El estudio de los tejidos biológicos, las células y su funcionamiento a nivel celular (biología celular) es fundamental para comprender el potencial de la sangre de cordón en la medicina regenerativa. Estos procesos biológicos ocurren en todos los vertebrados y son esenciales para el funcionamiento del cuerpo humano.

enero 29, 2026 0 comments
0 FacebookTwitterPinterestLinkedinEmail
Salud

Conjuntivitis Alérgica: Genes de Inflamación y Defensa Inmunitaria

by Editora de Salud enero 27, 2026
written by Editora de Salud

La conjuntivitis alérgica es una de las afecciones oculares más comunes. Un nuevo estudio genético a gran escala revela que la susceptibilidad a esta enfermedad está fuertemente vinculada a los genes que regulan la inflamación y la defensa inmunitaria.

Ojos irritantes, rojos y llorosos son síntomas familiares para muchas personas, especialmente durante la temporada de polen de primavera y verano. Si bien la conjuntivitis alérgica es una condición muy común, sus antecedentes hereditarios no se habían comprendido completamente hasta ahora.

Un estudio internacional liderado por la Universidad de Oulu ofrece nuevas perspectivas sobre por qué algunas personas desarrollan fácilmente síntomas oculares alérgicos, mientras que otras no experimentan ningún síntoma, incluso con una exposición similar.

Los investigadores analizaron datos genéticos de más de 45.000 personas con conjuntivitis alérgica y más de un millón de individuos de control. Los conjuntos de datos se recopilaron de biobancos basados en la población de Finlandia, Estonia y el Reino Unido. Este es el estudio genético más grande de conjuntivitis alérgica realizado hasta la fecha.

Docenas de regiones genéticas vinculadas a la conjuntivitis alérgica

El estudio identificó 34 regiones genéticas asociadas con el riesgo de conjuntivitis alérgica. Muchos de los genes predisponentes afectan la función del sistema inmunológico y las respuestas inflamatorias.

Varias de las regiones identificadas se han relacionado previamente con otras enfermedades alérgicas, como el asma, la rinitis alérgica y la dermatitis atópica. Esto sugiere que la conjuntivitis alérgica forma parte de un espectro más amplio de afecciones alérgicas.

Según los investigadores, los hallazgos respaldan la idea de que la conjuntivitis alérgica no es simplemente un síntoma ocular local, sino que está conectada al funcionamiento del sistema inmunológico del cuerpo en su conjunto. El estudio también identificó tres regiones genéticas que no se habían asociado previamente con enfermedades alérgicas.

Además, la investigación mostró que la conjuntivitis alérgica está genéticamente relacionada con varios otros rasgos y enfermedades. En total, se encontraron asociaciones con 27 condiciones diferentes, muchas de las cuales están relacionadas con la inflamación y la regulación del sistema inmunológico.

Los genes por sí solos no explican los síntomas

De acuerdo con los investigadores, los genes por sí solos no causan conjuntivitis alérgica; los factores ambientales, como la exposición a alérgenos, siguen desempeñando un papel central. Sin embargo, los genes pueden influir en la facilidad con la que se desencadena una respuesta inflamatoria y en la gravedad de los síntomas. Esto puede explicar en parte por qué los síntomas oculares varían ampliamente entre las personas y por qué, en algunos casos, los síntomas son recurrentes o más graves.

Debido a que identificamos regiones genéticas cuya asociación con la conjuntivitis alérgica no se había descrito previamente, nuestro estudio aumenta significativamente la comprensión de los antecedentes hereditarios de esta afección.

 Docent Minna Karjalainen

“Un mejor conocimiento de los factores de riesgo genéticos puede ayudar en el futuro a desarrollar tratamientos y medidas preventivas más específicos para esta afección muy común”, afirman el Oftalmólogo Jefe Ville Saarela y la Investigadora Doctoral Fredrika Koskimäki.

Fuente:

Referencia del diario:

Koskimäki, F., et al. (2025). Characterization of genetic loci associated with allergic conjunctivitis. Journal of Allergy and Clinical Immunology. DOI: 10.1016/j.jaci.2025.12.1000. https://www.jacionline.org/article/S0091-6749(25)02230-4/abstract

enero 27, 2026 0 comments
0 FacebookTwitterPinterestLinkedinEmail
Salud

Investigación: Nueva financiación para diagnóstico de enfermedades linfáticas

by Editora de Salud enero 21, 2026
written by Editora de Salud

El Weill Cornell Medicine ha recibido una financiación inicial de 5,2 millones de dólares a dos años por parte del programa LIGHT (Lymphatic Imaging, Genomics, and pHenotyping Technologies) de la Agencia de Proyectos de Investigación Avanzada para la Salud (ARPA-H), con el objetivo de desarrollar un enfoque integral e innovador para el diagnóstico de enfermedades linfáticas. El programa LIGHT está dirigido por la Dra. Kimberley Steele, M.D., Ph.D., Gerente de Programa de ARPA-H.

El sistema linfático es una red de vasos, ganglios y órganos que drena el exceso de líquido de los tejidos, filtrando los desechos y apoyando el sistema inmunológico al producir, activar y transportar células de defensa contra las infecciones. Cuando este sistema no funciona correctamente, se acumula líquido en los tejidos, una condición conocida como linfedema, y el cuerpo puede ser más susceptible a infecciones y daños tisulares. Sin embargo, el diagnóstico de enfermedades linfáticas es un desafío debido a que los vasos son diminutos y translúcidos, y el fluido que transportan se mueve lentamente, lo que dificulta la visualización del sistema.

La financiación de ARPA-H respalda un proyecto llamado LANTERN (Lymphatic disease Advancements with Nanotechnology, Translational Epigenetics, and Research in Genetics), liderado por el investigador principal, el Dr. Lishomwa Ndhlovu, Profesor Distinguido Herbert J. y Ann L. Siegel de Medicina en la División de Enfermedades Infecciosas del Weill Cornell Medicine. LANTERN tiene como objetivo mejorar la detección y comprensión de las enfermedades linfáticas mediante el desarrollo de nuevas herramientas de diagnóstico. Los investigadores utilizarán enfoques como el análisis a gran escala de información genética, la nanotecnología para crear huellas moleculares de la condición y la inteligencia artificial para evaluar los datos. La detección temprana y precisa de la condición puede conducir en última instancia a un mejor tratamiento.

«El objetivo de este programa es realmente hacer visible lo invisible con tecnología que complemente los desarrollos en curso en imagenología», dijo el Dr. Ndhlovu, quien también es profesor de inmunología en neurociencia en el Feil Family Brain and Mind Research Institute del Weill Cornell Medicine.

¿Qué son las enfermedades linfáticas?

Las enfermedades linfáticas primarias y secundarias afectan a cientos de millones de personas en todo el mundo, según la Lymphatic Education and Research Network. La enfermedad linfática primaria ocurre cuando una persona nace con anomalías en sus vasos o ganglios linfáticos. La enfermedad linfática secundaria puede ocurrir debido a infecciones, enfermedades crónicas, traumas, cirugías o tratamientos contra el cáncer como la radiación. El linfedema es una de las enfermedades linfáticas más comunes.

Una mejor comprensión del sistema linfático es importante porque muchas enfermedades crónicas tienen un componente linfático, pero los médicos carecen de herramientas confiables para evaluar el sistema linfático, señaló el Dr. Ndhlovu. Los síntomas de la disfunción linfática, como la hinchazón, a menudo aparecen solo después de que la enfermedad ha progresado. Como resultado, las condiciones crónicas subyacentes pueden no ser tratadas.

Creando una caja de herramientas de diagnóstico

El Dr. Ndhlovu y sus colegas tienen como objetivo desarrollar una caja de herramientas o plataforma de diagnóstico que los médicos puedan usar para detectar enfermedades linfáticas de manera rápida y confiable. La caja de herramientas incluiría biomarcadores que proporcionen información sobre la estructura y función del sistema linfático, la detección de cambios genéticos y cambios epigenéticos (o cómo los factores ambientales y los comportamientos alteran el funcionamiento de los genes) combinados con otros datos.

El equipo incluye a los colaboradores Dr. Daniel Heller, miembro del Programa de Farmacología Molecular en el Memorial Sloan Kettering Cancer Center (MSK) y profesor en la Weill Cornell Graduate School of Medical Sciences, y la Dra. Mijin Kim, profesora asistente en Georgia Tech, quienes están desarrollando tecnologías de detección avanzadas utilizando nanosensores, o dispositivos diminutos que pueden detectar cambios moleculares en los tejidos, y la inteligencia artificial para analizar la información para que los médicos puedan predecir y prevenir mejor las enfermedades y desarrollar planes de tratamiento dirigidos.

Con la colaboración del Dr. Babak Mehrara, cirujano plástico y reconstructivo en MSK y profesor de cirugía (cirugía plástica) en Weill Cornell Medicine, y el Dr. Stanley G. Rockson, jefe de cardiología de consulta y el Profesor Allan y Tina Neill de Investigación y Medicina Linfática en Stanford Medicine, los investigadores analizarán información de bases de datos de pacientes existentes, así como muestras de líquido linfático de pacientes en MSK y Stanford.

Otra parte importante del programa es recopilar información de los defensores de los pacientes, quienes pueden proporcionar comentarios sobre qué tipo de información es valiosa para ellos y su bienestar.

En algún momento, el Dr. Ndhlovu espera integrar la nueva plataforma con cualquier nueva modalidad de imagenología de enfermedades linfáticas que los investigadores desarrollen a través del programa ARPA-H LIGHT.

«Estoy muy entusiasmado con esta oportunidad», dijo el Dr. Ndhlovu. «Este campo ha sido un agujero negro con respecto a la imagenología y el diagnóstico. El alcance de las enfermedades que se ven afectadas por el sistema linfático es notable, por lo que cualquier avance en nuestra comprensión de las enfermedades linfáticas podría tener un impacto en todo el espectro de afecciones, incluso en nuestro trabajo en investigación de enfermedades infecciosas».

enero 21, 2026 0 comments
0 FacebookTwitterPinterestLinkedinEmail
Tecnología

Atlas de inmunoterapia para cáncer de páncreas: datos y recursos gratuitos

by Editor de Tecnologia enero 17, 2026
written by Editor de Tecnologia

Oncólogos han logrado algunas respuestas del sistema inmunitario en pacientes con cáncer de páncreas utilizando diversas combinaciones de vacunas y fármacos inhibidores de puntos de control inmunitario, pero no siempre está claro qué terapia está induciendo qué tipo de respuesta. Para impulsar estudios adicionales, investigadores del Johns Hopkins Kimmel Cancer Center han puesto a disposición pública un atlas web gratuito de perfiles de citometría masiva de pacientes con cáncer de páncreas metastásico. El trabajo contó con el apoyo parcial de los Institutos Nacionales de la Salud.

El atlas contiene información de 260 perfiles de citometría (de marcadores en células inmunitarias) de muestras de sangre de 64 pacientes que participaron en tres ensayos clínicos de dos vacunas contra el cáncer de páncreas y dos inhibidores de puntos de control en diferentes permutaciones, explica Won Jin Ho, MD, profesor asociado de oncología en la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins y codirector del Instituto de Convergencia del Johns Hopkins Kimmel Cancer Center.

«Contamos con una plataforma para el perfilado inmunitario basada en más de 40 marcadores a nivel de proteína para comprender las respuestas del sistema inmunitario», afirma Ho. «También estudiamos a los pacientes antes y después del tratamiento para poder comprender las respuestas longitudinales, o cómo los tratamientos contra el cáncer inducen cambios en el sistema inmunitario».

Una descripción del atlas se publicó en la edición del 12 de enero de Cancer Immunology Research, una publicación de la Asociación Americana para la Investigación del Cáncer. El recurso, disponible en línea a través de SciServer en sciserver.org/datasets/biomed/cytof_atlas, alberga datos de citometría totalmente anotados de tres ensayos. Posibilitado por la colaboración con el Instituto de Ingeniería y Ciencia Intensiva de Datos de Johns Hopkins, la interfaz de usuario del atlas y las herramientas integradas simplifican las comparaciones de tipos de células y niveles de expresión. Los investigadores planean agregar información al atlas con el tiempo, incluida información de análisis de tejido tumoral, dice Ho.

«El cáncer de páncreas es una enfermedad tan letal, que fue nuestra motivación para hacerlo público», dice Ho. La tasa de supervivencia a cinco años es de solo el 13%, según la Red de Acción contra el Cáncer de Páncreas. «Nuestro grupo ha realizado muchos ensayos investigacionales de inmunoterapia. Estos son ensayos de fase temprana de grupos más pequeños de pacientes, pero han sido muy informativos, incluso si los resultados clínicos no han cumplido con lo que esperábamos».

Los investigadores aplicaron nuevas técnicas de citometría a muestras de sangre recolectadas en ensayos previamente completados para construir el atlas, con el fin de ayudar a informar el desarrollo de nuevas terapias. Dimitrios Sidiropoulos, PhD, un inmunólogo computacional del cáncer en Johns Hopkins, codirigió la integración inter-ensayos de los datos, encontrando firmas inmunitarias en la sangre que son distintas a inmunoterapias específicas y que pueden proyectarse en tejidos tumorales, lo que demuestra la utilidad del atlas. «Lo que esperamos es que los científicos puedan ir a este repositorio, explorar los datos y generar hipótesis para llevar a cabo nuevos estudios», dice Ho.

Ho y sus colegas han puesto a disposición datos adicionales de sus estudios: los datos de expresión de proteínas en bruto se comparten en archivos disponibles en zenodo (doi.org/10.5281/zenodo.13937090). El código de análisis está disponible en el repositorio de GitHub (github.com/wjhlab/Immunotherapy-Atlas).

En el mismo número de la revista, Ho y sus colegas también informaron los resultados de un nuevo estudio de fase II de 57 pacientes con cáncer de páncreas metastásico cuya enfermedad progresó mientras estaban en quimioterapia. El ensayo, dirigido por Dung Le, MD, el Bloomberg~Kimmel Professor of Cancer Immunotherapy, y Katie Bever, MD, profesora asistente de oncología, asignó aleatoriamente a los pacientes a uno de dos grupos de tratamiento: la vacuna CRS-207 más las inmunoterapias anti-PD1 nivolumab y anti-CTLA4 ipilimumab, con o sin la vacuna GVAX, durante seis ciclos de 21 días.

Si bien las tasas de respuesta no fueron significativamente diferentes entre los grupos, estudios inmunológicos en profundidad codirigidos por Amanda Huff, PhD, profesora asistente de oncología, observaron que los regímenes basados en vacunas podían generar clones de células T específicos para el antígeno mesotelina y la mutación KRAS, y que esos clones se infiltraron en los tumores. Estos hallazgos, comunicados como publicaciones complementarias, son complementarios para determinar los efectos de los agentes inmunoterapéuticos clave. Agregar anti-CTLA4 a la base de la inmunoterapia aumenta significativamente la infiltración de células T con experiencia en antígenos y «será una parte importante de los futuros pilares de la inmunoterapia», dice Ho.

Los coautores del estudio del atlas fueron Dimitrios N. Sidiropoulos, Zhehao Zhang, Jennifer N. Durham, Soren Charmsaz, Nicole E. Gross, Jae W. Lee, Yanyi Sun, Susheel Perikala, Joseph A. Tandurella, Dmitrijs Lvovs, Arik Mitschang, Gerard Lemson, Sarah M. Shin, Alexei G. Hernandez, Sarah Mitchell, James M. Leatherman, Ludmila Danilova, Hao Wang, Elana J. Fertig, Elizabeth M. Jaffee, Katherine M. Bever y Dung T. Le de Johns Hopkins.

El trabajo fue apoyado por una subvención de la Lustgarten Foundation for Pancreatic Cancer Research; los Institutos Nacionales de la Salud (subvenciones P01-CA247886-01A1, U01CA212007 y U01CA253403); el Instituto Nacional del Cáncer (subvenciones R50 CA243627, F31CA268724-01, R21CA264004 y S10OD034407); la subvención SU2C/AACR DT-14-14; el Emerson Cancer Research Fund; una subvención de Allegheny Health Network; el JHU Discovery Award; y SPORE GI P50CA062924-24A1.

Fuente:

Johns Hopkins University School of Medicine

enero 17, 2026 0 comments
0 FacebookTwitterPinterestLinkedinEmail
Salud

Inflamación: Descubren molécula clave para controlarla y tratar enfermedades crónicas

by Editora de Salud enero 16, 2026
written by Editora de Salud

Investigadores del University College London (UCL) han descubierto un mecanismo clave que ayuda al cuerpo a desactivar la inflamación, un avance que podría conducir a nuevos tratamientos para enfermedades crónicas que afectan a millones de personas en todo el mundo.

La inflamación es la primera línea de defensa del cuerpo contra infecciones y lesiones, pero cuando no se apaga correctamente, puede desencadenar afecciones graves como la artritis, las enfermedades cardíacas y la diabetes. Hasta ahora, los científicos no comprendían completamente cómo el cuerpo decide detener la respuesta inmunitaria de «lucha» y comenzar a sanar.

El estudio, publicado en Nature Communications, revela que unas pequeñas moléculas derivadas de grasas llamadas epoxi-oxilipinas actúan como frenos naturales del sistema inmunitario. Estas moléculas previenen el crecimiento excesivo de ciertas células inmunitarias, conocidas como monocitos intermedios, que pueden causar inflamación crónica, relacionada con el daño tisular, la enfermedad y la progresión de la enfermedad.

Para el estudio, se inyectó a voluntarios humanos sanos una pequeña cantidad de bacterias E. coli inactivadas por rayos UV en el antebrazo, lo que provocó una reacción inflamatoria de corta duración (dolor, enrojecimiento, calor e hinchazón) similar a la que ocurre después de una infección o lesión.

Los voluntarios se dividieron en dos grupos: un grupo profiláctico y un grupo terapéutico.

En diferentes momentos, a los grupos de voluntarios se les administró un fármaco llamado GSK2256294, que bloquea una enzima conocida como hidrolasa de epóxido soluble (sEH), que descompone naturalmente las epoxi-oxilipinas.

  • Grupo profiláctico: Los participantes recibieron el fármaco dos horas antes de que comenzara la inflamación, para ver si aumentar las epoxi-oxilipinas temprano podría prevenir cambios inmunitarios perjudiciales. En este grupo hubo 24 voluntarios: 12 recibieron tratamiento y 12 recibieron un placebo.
  • Grupo terapéutico: Los participantes recibieron el fármaco cuatro horas después de que comenzara la inflamación, imitando el tratamiento en el mundo real una vez que aparecen los síntomas. En este grupo hubo 24 voluntarios: 12 recibieron tratamiento y 12 recibieron un placebo.

Ambos enfoques demostraron que bloquear la enzima sEH con GSK2256294 elevó los niveles de epoxi-oxilipina, aceleró la resolución del dolor y redujo significativamente los niveles de monocitos intermedios en sangre y tejido, las células inmunitarias relacionadas con la inflamación crónica y la enfermedad. Curiosamente, el fármaco no alteró significativamente los síntomas externos, como el enrojecimiento y la hinchazón.

Pruebas adicionales revelaron que una epoxi-oxilipina, 12,13-EpOME, funciona bloqueando una señal proteica llamada p38 MAPK, que impulsa la transformación de los monocitos. Esto se confirmó en experimentos de laboratorio y en voluntarios a los que se les administró un fármaco bloqueador de p38.

La Dra. Olivia Bracken, autora principal (Departamento de Envejecimiento, Reumatología y Medicina Regenerativa del UCL), dijo: «Nuestros hallazgos revelan una vía natural que limita la expansión dañina de las células inmunitarias y ayuda a calmar la inflamación más rápidamente».

«Dirigirse a este mecanismo podría conducir a tratamientos más seguros que restauren el equilibrio inmunitario sin suprimir la inmunidad general».

«Con la inflamación crónica clasificada como una importante amenaza para la salud mundial, este descubrimiento abre una vía prometedora para nuevas terapias».

El profesor Derek Gilroy, autor corresponsal (División de Medicina del UCL), dijo: «Este es el primer estudio que mapea la actividad de las epoxi-oxilipinas en humanos durante la inflamación».

«Al potenciar estas moléculas grasas protectoras, podríamos diseñar tratamientos más seguros para enfermedades impulsadas por la inflamación crónica».

Añadió: «Este fue un estudio totalmente basado en humanos con relevancia directa para las enfermedades autoinmunes, ya que utilizamos un fármaco ya adecuado para uso humano, que podría reutilizarse para tratar las exacerbaciones de las afecciones inflamatorias crónicas, un área que actualmente carece de terapias eficaces».

¿Por qué las epoxi-oxilipinas?

Los científicos eligieron estudiar las epoxi-oxilipinas porque se sabía, por investigaciones en animales, que estas moléculas derivadas de grasas reducían la inflamación y el dolor, pero su papel en los humanos era desconocido. A diferencia de los mediadores inflamatorios bien estudiados, como la histamina y las citocinas, las epoxi-oxilipinas forman parte de una vía poco explorada que los científicos creían que podría calmar naturalmente el sistema inmunitario.

Próximos pasos

Este descubrimiento abre la puerta a ensayos clínicos que exploren los inhibidores de la sEH como posibles terapias para afecciones como la artritis reumatoide y las enfermedades cardiovasculares.

La Dra. Bracken dijo: «Por ejemplo, la artritis reumatoide es una afección en la que el sistema inmunitario ataca las células que recubren las articulaciones. Los inhibidores de la sEH podrían ensayarse junto con los medicamentos existentes para investigar si pueden ayudar a prevenir o retrasar el daño articular causado por la afección».

La Dra. Caroline Aylott, Jefa de Entrega de Investigación de Arthritis UK, dijo: «El dolor de la artritis puede afectar a cómo nos movemos, pensamos, dormimos y sentimos, junto con nuestra capacidad para pasar tiempo con nuestros seres queridos. El dolor es increíblemente complejo y se ve afectado por muchos factores diferentes. También sabemos que el dolor de cada persona es diferente».

«Por eso es importante que invirtamos en investigación como esta, que nos ayude a comprender qué causa e influye en la experiencia del dolor de las personas».

«Estamos entusiasmados con los resultados de este estudio, que ha encontrado un proceso natural que podría detener la inflamación y el dolor. Esperamos que en el futuro esto conduzca a nuevas opciones de manejo del dolor para personas con artritis«.

El estudio fue financiado por Arthritis UK e involucró a investigadores de UCL, King’s College London, University of Oxford, Queen Mary University of London y el National Institute of Environmental Health Sciences de EE. UU.

Fuente:

University College London

Referencia del diario:

Bracken, O. V., et al. (2026). Epoxy-oxylipins direct monocyte fate in inflammatory resolution in humans. Nature Communications. doi: 10.1038/s41467-025-67961-5. https://www.nature.com/articles/s41467-025-67961-5

enero 16, 2026 0 comments
0 FacebookTwitterPinterestLinkedinEmail
Salud

Verena Link: Microbiología Médica e Inmunología

by Editora de Salud enero 13, 2026
written by Editora de Salud

La Dra. Verena Link es miembro del cuerpo docente del departamento de microbiología médica e inmunología. Su investigación se centra en la comprensión de cómo las bacterias patógenas causan enfermedades, específicamente en la Pseudomonas aeruginosa y su impacto en los pulmones.

La Dra. Link obtuvo su doctorado en la Universidad de Tubinga, Alemania, y realizó estudios de posdoctorado en la Universidad de Washington en St. Louis. Su laboratorio investiga los mecanismos moleculares que utiliza Pseudomonas aeruginosa para evadir las defensas inmunitarias del huésped y establecer infecciones crónicas, particularmente en pacientes con fibrosis quística.

Su trabajo explora cómo las bacterias se adaptan a su entorno dentro del pulmón, incluyendo la formación de biopelículas y la utilización de diferentes nutrientes. También investiga cómo las respuestas inmunitarias del huésped pueden contribuir a la patología de la infección.

https://youtube.com/watch?v=B-jW-w-w-wI%22+width%3D%22560%22+height%3D%22315%22+frameborder%3D%220%22+allowfullscreen%3D%22true

La Dra. Link está interesada en el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas para combatir las infecciones por Pseudomonas aeruginosa, especialmente en pacientes con enfermedades pulmonares crónicas. Su investigación busca identificar nuevos objetivos farmacológicos y mejorar la eficacia de los tratamientos existentes.

Además de su investigación, la Dra. Link participa en actividades de enseñanza y mentoría de estudiantes de pregrado y posgrado en el campo de la microbiología y la inmunología.

enero 13, 2026 0 comments
0 FacebookTwitterPinterestLinkedinEmail
Salud

Tuberculosis: Descubren cómo la bacteria utiliza el sistema inmune a su favor

by Editora de Salud enero 10, 2026
written by Editora de Salud

Científicos han realizado un descubrimiento que ayuda a explicar por qué los humanos y los animales son tan susceptibles a contraer tuberculosis (TB), y este hallazgo involucra a la bacteria aprovechando una parte del sistema inmunitario que está destinada a proteger contra la infección.

A pesar de más de 100 años de investigación, la tuberculosis sigue siendo una de las infecciones bacterianas más mortales en humanos, causando 1.5 millones de muertes cada año.

La tuberculosis (TB) es causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis (MTB). La infección ocurre cuando las bacterias son inhaladas y captadas por células inmunitarias especializadas, como los macrófagos, que reconocen a la MTB y desencadenan una serie de respuestas celulares e inmunitarias. Estas respuestas son mediadas por receptores, moléculas en la superficie de las células inmunitarias que pueden reconocer a los microbios. Uno de estos receptores es Dectin-1, conocido principalmente por su papel en la inmunidad antifúngica.

Sin embargo, la MTB ha evolucionado una variedad de estrategias para superar estas defensas, manipulando las células huésped para que puedan sobrevivir y replicarse. Ahora, una colaboración internacional de investigación, co-liderada por la Universidad de Exeter, ha descubierto que la MTB sobrevive dentro de las células de su huésped al dirigirse a Dectin-1. Publicado en Science Immunology, este hallazgo proporciona una nueva perspectiva sobre cómo la TB se establece y causa la enfermedad.

El Dr. Max Gutierrez, del Instituto Francis Crick, dijo: «La TB es un asesino importante en todo el mundo, y aún sabemos muy poco sobre cómo es tan efectiva para causar infecciones, tanto en humanos como en animales. Nuestro descubrimiento de un nuevo mecanismo por el cual Mycobacterium tuberculosis es capaz de subvertir la inmunidad del huésped es un paso clave para comprender la base de la susceptibilidad a la TB.»

En un trabajo apoyado por Wellcome y el Medical Research Council, el equipo demostró que, en lugar de proteger contra la infección, como ocurre durante una infección fúngica, la MTB utiliza las respuestas desencadenadas por Dectin-1 para impulsar su propia supervivencia. Cuando esta vía de Dectin-1 estaba ausente, tanto las células humanas como las de ratón pudieron controlar la infección por MTB. De hecho, los ratones que carecían de Dectin-1 fueron mucho más resistentes a la infección por MTB.

El equipo, compuesto por investigadores de la Universidad de Osaka, la Universidad de Ciudad del Cabo y el Instituto Francis Crick, entre otros, también descubrió que la bacteria produce una molécula única llamada alfa-glucano para dirigirse a Dectin-1 e inducir estas respuestas perjudiciales de las células inmunitarias.

El profesor Sho Yamasaki, de la Universidad de Osaka, dijo: «Nuestros resultados son sorprendentes, porque Dectin-1 es una parte clave del sistema de defensa del cuerpo para proteger contra las infecciones fúngicas, pero hemos demostrado que es perjudicial para las infecciones por MTB y, de hecho, promueve la supervivencia bacteriana.»

La profesora asociada Claire Hoving, de la UCT, dijo: «Esta investigación es una verdadera colaboración internacional, con cada institución aportando un área de experiencia distinta. Es un fantástico ejemplo de las asociaciones globales necesarias para abordar algunos de los mayores desafíos de salud de nuestro tiempo.»

El profesor Gordon Brown, del MRC Centre for Medical Mycology de la Universidad de Exeter, dijo: «Este descubrimiento es el primer paso y abre la puerta a nuevas perspectivas interesantes, por ejemplo, si pudiéramos eliminar este receptor en el ganado para hacerlos más resistentes a la infección.»

El estudio, titulado ‘Mycobacterial α-glucans hijack Dectin-1 to facilitate intracellular bacterial survival’, está publicado en Science Immunology.

Fuente:

Referencia del diario:

https://www.science.org/doi/10.1126/sciimmunol.adw0732

enero 10, 2026 0 comments
0 FacebookTwitterPinterestLinkedinEmail
Salud

Nanoterapia Inhalable Revierte Resistencia a Inmunoterapia contra el Melanoma

by Editora de Salud enero 5, 2026
written by Editora de Salud

Las moléculas de los puntos de control inmunitario desempeñan un papel crucial en el equilibrio del sistema inmunitario y en la prevención de ataques contra las propias células del cuerpo. Las células cancerosas pueden utilizar estos puntos de control para ocultarse del sistema inmunitario, lo que las convierte en un objetivo clave para los tratamientos que potencian la respuesta inmunitaria contra el cáncer. Los inhibidores de los puntos de control inmunitario son proteínas que liberan este freno del sistema inmunitario y desatan nuestras células inmunitarias para atacar los tumores.

Sin embargo, una proporción significativa de pacientes no responde a la terapia con inhibidores de los puntos de control, con tasas de no respuesta en el melanoma que se acercan al 40%. Ahora, investigadores de Columbia Engineering han desarrollado una nanoterapia inhalable que puede activar el sistema inmunitario contra los cánceres resistentes a las terapias actuales con inhibidores de los puntos de control. BEAT (Activador de Células T Exosómico Biespecífico) utiliza pequeñas burbujas, llamadas exosomas, para administrar directamente proteínas terapéuticas a los pulmones, el sitio de metástasis no cutánea más común en el melanoma.

A diferencia de los fármacos de anticuerpos existentes que bloquean un único punto de control inmunitario, BEAT utiliza exosomas diseñados -vesículas nanoscópicas propias del cuerpo- para bloquear simultáneamente dos vías que suprimen el ataque inmunitario. El método de ingeniería de exosomas en tándem abre una nueva vía para administrar múltiples proteínas terapéuticas a nivel local, una plataforma que podría aplicarse a enfermedades autoinmunes, infecciosas o fibróticas donde se necesita una modulación multi-objetivo.

Ke Cheng, Profesor Alan L. Kaganov de Ingeniería Biomédica en Columbia Engineering

Este nuevo enfoque permite atacar simultáneamente el microambiente tumoral inmunosupresor -una fuente común de resistencia a la terapia con inhibidores de los puntos de control- con una proteína y los puntos de control inmunitario con la otra. Además, la administración local de las proteínas, en lugar de sistémica, sirve para limitar el daño al tejido sano.

Durante los últimos 15 años, el laboratorio Cheng ha estado desarrollando exosomas para su uso como vehículos de administración de fármacos con un perfil de biocompatibilidad y seguridad favorable. Los investigadores han desarrollado recientemente una terapia de inhalación mediada por exosomas para varias enfermedades pulmonares, incluido el COVID-19 y el cáncer de pulmón, así como enfermedades cardiovasculares.

En el estudio actual, publicado hoy en la revista Nature Biotechnology, Cheng y sus colegas crearon un sistema de exosomas que coexpresa dos proteínas terapéuticas para tratar las metástasis pulmonares. Una proteína bloquea la vía del punto de control inmunitario PD-1/PD-L1, un proceso que ha demostrado potenciar la respuesta inmunitaria contra las células de melanoma y reducir los tumores. La otra proteína bloquea la vía de señalización Wnt/β-catenina que impulsa la exclusión inmunitaria en los tumores, un fenómeno en el que las células inmunitarias son incapaces de infiltrarse en los tejidos tumorales.

Los resultados demostraron que, en comparación con un enfoque administrado sistémicamente con anticuerpos dirigidos a las mismas vías, el BEAT inhalado mostró una mejor retención en los pulmones y suprimió drásticamente el crecimiento tumoral en mayor medida.

«Al coexpresarlas en un único exosoma, BEAT puede ‘reprogramar’ el microambiente tumoral y reclutar células T asesinas del cáncer directamente en el lugar del tumor», dijo Cheng. «En modelos de ratón de melanoma metastásico resistente a los inhibidores de los puntos de control, el BEAT inhalado revirtió por completo la resistencia inmunitaria, superando a los anticuerpos duales y mostrando efectos secundarios mínimos».

El trabajo fue una colaboración interdisciplinaria que involucró a investigadores en bioingeniería, inmunología y nanomedicina de la Universidad de Columbia (Departamentos de Ingeniería Biomédica y Medicina, Herbert Irving Comprehensive Cancer Center), la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill y la Universidad Estatal de Carolina del Norte.

Como próximos pasos, Cheng y sus colegas tienen como objetivo validar BEAT en modelos animales más grandes y en diferentes tipos de cáncer. También planean realizar estudios formales de toxicología y farmacocinética para prepararse para los ensayos clínicos de fase inicial.

«Si bien el enfoque aún es preclínico, su perfil de seguridad en ratones -sin toxicidad detectable en hígado, riñón o autoinmune- es prometedor», dijo. «El trabajo de traslación con socios biotecnológicos podría permitir las pruebas en humanos en los próximos años si estos hallazgos de seguridad se mantienen».

Fuente:

Columbia University School of Engineering and Applied Science

Referencia del diario:

Liu, S., et al. (2026). Engineering bispecific exosome activators of T cells to target immune checkpoint inhibitor-resistant metastatic melanoma. Nature Biotechnology. DOI: 10.1038/s41587-025-02890-8. https://www.nature.com/articles/s41587-025-02890-8

enero 5, 2026 0 comments
0 FacebookTwitterPinterestLinkedinEmail
Salud

Vacunas mRNA contra el cáncer: Nuevo enfoque para activar el sistema inmunitario

by Editora de Salud diciembre 17, 2025
written by Editora de Salud

El cáncer, sin importar dónde se desarrolle en el cuerpo humano, representa una amenaza para nuestra salud y nuestra vida. Pero, ¿qué pasaría si pudiéramos entrenar a nuestro propio sistema inmunológico para destruir las células cancerosas, en lugar de tratarlas con quimioterapia o radiación – tratamientos que a menudo tienen efectos secundarios no deseados?

Esta es la idea detrás de las vacunas contra el cáncer basadas en ARN mensajero (ARNm), que se basan en los avances científicos logrados con las vacunas contra el COVID-19 para abordar un problema de salud aún mayor.

En un número reciente de la revista académica Theranostics, el profesor asociado de la Binghamton University, Yuan Wan, y sus colaboradores describen una mejor manera de dirigir los tratamientos con ARNm. Este enfoque se basa en el trabajo de Wan de los últimos cinco años para desarrollar un método de administración más eficaz para los medicamentos de quimioterapia.

«Entrenamos al sistema inmunológico utilizando marcadores del tumor. Cuando aparecen células cancerosas con ese marcador, las respuestas inmunitarias naturales pueden reconocerlas y destruirlas», explicó Wan, miembro del Departamento de Ingeniería Biomédica de la Thomas J. Watson College of Engineering and Applied Science.

En lugar de utilizar una versión muerta o debilitada de un virus o bacteria, las vacunas de ARNm indican a las células tumorales que fabriquen una proteína que se asemeja a algo que produciría un invasor no deseado. Las proteínas de espiga del virus SARS-CoV-2 crecen en las paredes de las células cancerosas y desencadenan una respuesta inmunitaria en el cuerpo humano contra estas células.

«En los últimos 50 años, los científicos no han logrado muchos avances con las vacunas contra el cáncer porque los tumores evolucionan constantemente; cada uno probablemente se desarrollará de manera diferente», señaló Wan. «Si utilizas una vacuna contra un marcador tumoral para el tratamiento, pero el tumor evoluciona de manera diferente, el tratamiento se vuelve inútil. En esta nueva estrategia, los científicos utilizan una vacuna para forzar a las células cancerosas a mostrar proteínas de superficie únicas. Esto actúa como un interruptor, activando el sistema inmunológico para que pueda reconocer y eliminar específicamente las células tumorales.»

El equipo de investigación desarrolló nanobodies quiméricos con colas lipídicas diseñadas en fábricas celulares. Estos nanobodies se autoensamblan con lípidos, encapsulando el ARNm para formar nanopartículas de ARNm-lípidos con nanobodies sobresalientes en la superficie. Estos nanobodies superficiales permiten que las nanopartículas se unan específicamente a los tumores que sobreexpresan el receptor del factor de crecimiento epidérmico humano 2 (HER2), una característica clave de muchas células cancerosas.

«Cuando se unen a la superficie del tumor, entran en el tumor y liberan el ARNm que expresará las proteínas de espiga», explicó Wan. «Estas proteínas de espiga estimulan eficazmente una respuesta inmunitaria robusta en el cuerpo. En última instancia, el sistema inmunológico activado reconocerá específicamente estos tumores marcados con proteínas de espiga y los destruirá.»

«Gracias a la pandemia de COVID-19, la mayoría de nosotros ya tenemos memoria inmunológica para esta proteína de espiga específica en nuestros cuerpos. Por lo tanto, si se hace que una célula tumoral exprese la misma proteína de espiga, el sistema inmunológico del cuerpo dice: ‘Un momento, ¡esto parece una infección viral de nuevo!’. El sistema inmunológico luego se apresura naturalmente e inmediatamente a destruir estas células tumorales, tratándolas como si fueran invasores infectados por un virus.»

Otra ventaja de esta nueva investigación es que estas nanopartículas no dependen del polietilenglicol (PEG), un producto químico de bioingeniería común que puede provocar reacciones adversas en los pacientes. Al cambiar la parte del nanobody, las nanopartículas dirigidas se pueden adaptar para una amplia gama de tumores.

Wan y su equipo probaron la respuesta inmunitaria inducida por la proteína de espiga a las células cancerosas dirigidas y obtuvieron resultados prometedores, pero se necesita más investigación y refinamiento antes de los ensayos médicos en humanos. El siguiente paso es desarrollar métodos para la fabricación a gran escala de estas nanopartículas de ARNm-lípidos dirigidas a tumores, ya que actualmente se producen solo en pequeños lotes.

«Estos tratamientos con ARNm podrían ser la clave para muchos problemas médicos generalizados, como enfermedades infecciosas, oncología y modulación inmunitaria», dijo Wan. «Podrían revolucionar la medicina preventiva y terapéutica.»

También contribuyeron al artículo de Theranostics el investigador postdoctoral de Binghamton, Md. Mofizur Rahman; Chuandong Zhu y Lixue Wang de la Universidad de Medicina Tradicional China de Nanjing; Jing Wang de la Facultad de Medicina de la Universidad de Nanjing; y Yun Zhang de Nanjing Regenecore Biotech Co.

Fuente:

Referencia del diario:

DOI: 10.7150/thno.123633

diciembre 17, 2025 0 comments
0 FacebookTwitterPinterestLinkedinEmail
Salud

Candidiasis: Cómo el sistema inmune controla a la Candida albicans

by Editora de Salud diciembre 15, 2025
written by Editora de Salud

La levadura Candida albicans coloniza las superficies mucosas y, generalmente, es inofensiva. Sin embargo, en ciertas condiciones puede causar infecciones peligrosas. Un equipo de investigación de la Universidad de Zúrich ha descubierto ahora cómo el sistema inmunitario previene la transformación de un colonizador inofensivo a un modo patógeno. Esto ocurre, entre otras cosas, mediante el secuestro de zinc.

El microbioma no solo está compuesto por bacterias, sino también por hongos. La mayoría de ellos apoyan la salud humana y animal. Sin embargo, algunos hongos también tienen potencial patógeno. Por ejemplo, la levadura Candida albicans puede crecer de forma descontrolada en la mucosa oral, causando candidiasis oral (aftas).

En casos graves, al crecer en forma filamentosa, puede entrar en el torrente sanguíneo y causar infecciones sistémicas, que representan más de un millón de muertes al año. Esto ocurre principalmente en personas con un sistema inmunitario debilitado en unidades de cuidados intensivos, por ejemplo, individuos inmunosuprimidos debido a un trasplante o cáncer.

Equilibrio entre amigo y enemigo

Los mecanismos que mantienen el hongo bajo control en nuestras mucosas y previenen una infección aún se entienden poco.

Salomé LeibundGut-Landmann, Profesora de Inmunología en la Facultad Vetsuisse, Universidad de Zúrich

Su equipo ha realizado ahora dos importantes descubrimientos: por un lado, han aclarado cómo se mantiene la homeostasis a través de la interacción sutil entre Candida albicans y la barrera epitelial, por otro lado, y el sistema inmunitario. Para sus estudios, los investigadores utilizaron diferentes cepas de Candida albicans y ratones.

Una toxina (a veces) útil

En primer lugar, el equipo examinó de cerca la función de la candidalisina, una toxina producida por el hongo, que se sabe que ataca directamente a las células huésped, dañando así la superficie protectora del cuerpo. Los investigadores encontraron que este factor, en pequeñas cantidades, es necesario para que el hongo sobreviva en la boca. El hongo utiliza la toxina como un abridor de puertas para anclarse en la membrana mucosa de la cavidad oral sin causar daño.

«La regulación precisa de la candidalisina determina si Candida albicans exhibe propiedades beneficiosas o patógenas», explica LeibundGut-Landmann. Como patógeno, el hongo produce grandes cantidades de candidalisina. Como resultado, el sistema inmunitario reacciona inmediatamente con una fuerte inflamación. En su forma beneficiosa, sin embargo, Candida albicans produce solo pequeñas cantidades de la toxina y, por lo tanto, puede permanecer discreto en la membrana mucosa. «El hongo conduce con el freno de mano puesto, por así decirlo. Necesita un poco de toxina, pero demasiado es castigado inmediatamente».

Interleucina lidera la defensa

En su segundo estudio, los investigadores se preguntaron cómo Candida albicans pasa de ser un hongo inofensivo a un patógeno en un sistema inmunitario debilitado. Asumieron que el factor inmunitario interleucina 17 juega un papel importante en este proceso, ya que las personas con un defecto en el gen de la interleucina 17 desarrollan candidiasis oral.

Los resultados muestran que la inmunidad mediada por la interleucina 17 previene que el hongo crezca en un número demasiado grande. También dificulta la producción de grandes cantidades de candidalisina y el cambio a la forma patógena.

Hongo en retirada

Esto ocurre, entre otras cosas, a través de un mecanismo poco conocido llamado ‘inmunidad nutricional’: la interleucina 17 secuestra indirectamente el zinc del hongo. El zinc es un factor importante que necesita el hongo para formar hifas invasivas y producir candidalisina. «Por lo tanto, la interleucina 17 es un guardián que asegura que Candida albicans permanezca inofensivo. La pérdida de este guardián desencadena una cascada que conduce a cambios fúngicos, daño tisular y enfermedad crónica», explica LeibundGut-Landmann.

Resultados valiosos

Estos hallazgos son importantes considerando el aumento del uso de inmunoterapias que bloquean la vía inmunitaria de la interleucina 17 para tratar la psoriasis y otras enfermedades inflamatorias. No es sorprendente que una fracción de los pacientes que reciben anticuerpos dirigidos contra la interleucina 17 o su receptor desarrollen candidiasis mucocutánea, incluida la candidiasis oral, como efecto secundario.

En reconocimiento a la excelencia de su trabajo, el primer autor de ambas publicaciones, Ricardo Froís-Martins, recibió un premio de la Facultad de Ciencias por su destacada disertación. La ceremonia de entrega de premios tuvo lugar el 12 de diciembre de 2025.

Fuente:

Referencias del diario:

diciembre 15, 2025 0 comments
0 FacebookTwitterPinterestLinkedinEmail
Newer Posts
Older Posts
  • Aviso Legal
  • Política de Cookies
  • Términos y Condiciones
  • Política de Privacidad
  • CONTACTO
  • Política de Correcciones
  • Equipo Editorial
  • Política Editorial
  • SOBRE NOTIULTI

El servicio de alojamiento web más recomendado. Para quejas, abusos o publicidad, contacte: admin@notiulti.com


Back To Top
Notiulti
  • Deportes
  • Entretenimiento
  • Mundo
  • Negocio
  • Noticias
  • Salud
  • Tecnología