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Timo: Clave para la salud adulta según estudio

by Editora de Salud
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El timo podría desempeñar un papel clave en la salud de los adultos

Investigadores del Mass General Brigham sugieren que el timo, un órgano ubicado en el pecho, podría seguir siendo importante para la salud en la edad adulta, contrariamente a lo que se creía anteriormente. Durante décadas, se pensó que el timo solo funcionaba durante la infancia, creando células T para construir el sistema inmunológico y que dejaba de ser necesario una vez alcanzada la pubertad.

Un equipo de investigación utilizó inteligencia artificial para analizar tomografías computarizadas (TC) de rutina de más de 2,500 participantes en el Framingham Heart Study y aproximadamente 25,000 adultos en un programa nacional de detección de cáncer de pulmón. Los hallazgos indican que la salud del timo podría estar relacionada con una mayor longevidad y un menor riesgo de enfermedades importantes, como el cáncer y las enfermedades cardiovasculares.

Además, el estudio reveló que en pacientes con cáncer que reciben inmunoterapia, la salud del timo es un factor importante para el éxito del tratamiento. Los investigadores esperan que, con más investigación, se pueda utilizar la información obtenida del timo de un paciente para determinar su riesgo de desarrollar ciertas enfermedades.

Es importante distinguir el timo del tiroides, ya que son órganos diferentes. El tiroides se encuentra en el cuello y produce hormonas para controlar el metabolismo, mientras que el timo se ubica en el pecho, detrás del corazón y los pulmones.

BOSTON — Investigadores del Mass General Brigham afirman que el timo podría seguir desempeñando un papel clave en la salud de los adultos.

Utilizando inteligencia artificial, el equipo analizó tomografías computarizadas de rutina de más de 2,500 participantes en el Framingham Heart Study y aproximadamente 25,000 adultos en un programa nacional de detección de cáncer de pulmón. Los hallazgos sugieren que el timo podría proporcionar información valiosa sobre el riesgo de una persona de desarrollar ciertas enfermedades. Los científicos creen que la actividad de este órgano en adultos podría ser más importante de lo que se pensaba, especialmente en relación con el sistema inmunológico.

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Salud

Microbiota Intestinal y Enfermedades Cardíacas: Nuevos Biomarcadores

by Editora de Salud
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Un importante estudio multicohorte ha revelado que varios metabolitos relacionados con la microbiota intestinal en la sangre están vinculados a la posterior aparición de enfermedad coronaria, lo que apunta a nuevos biomarcadores y posibles objetivos terapéuticos, aunque se subraya que la evidencia es observacional.

Estudio: Circulating gut microbial metabolites and risk of coronary heart disease: A prospective multi-stage metabolomics study. Crédito de la imagen: Explode / Shutterstock

En un estudio reciente publicado en la revista PLOS Medicine, investigadores identificaron metabolitos microbianos intestinales asociados con la aparición de enfermedad coronaria (CHD).

La CHD es la principal causa de mortalidad en todo el mundo y en los Estados Unidos. La investigación sobre la microbiota intestinal ha proporcionado información crucial sobre la etiología y la prevención de la CHD, con importantes implicaciones para el desarrollo terapéutico. La microbiota intestinal genera numerosos metabolitos, muchos de los cuales no son producidos por los humanos. Estos metabolitos microbianos entran en la circulación y ejercen efectos sistémicos sobre la salud y la enfermedad del huésped.

La mayor parte de la evidencia que vincula los metabolitos microbianos con enfermedades cardiovasculares (CVD) o CHD proviene de cohortes clínicas o estudios transversales, que son susceptibles a la confusión y la causalidad inversa. Además, la mayoría de los estudios han evaluado solo un número limitado de metabolitos microbianos. Por lo tanto, son necesarias investigaciones prospectivas exhaustivas con una validación rigurosa en diversas poblaciones.

Diseño y métodos del estudio multicohorte

En este estudio, los investigadores evaluaron los metabolitos microbianos intestinales asociados con la aparición de CHD en poblaciones asiáticas, negras y blancas. Se realizó un estudio metabolómico por etapas en cinco cohortes prospectivas: el Southern Community Cohort Study (SCCS), el Shanghai Women’s Health Study (SWHS), el Shanghai Men’s Health Study (SMHS), el Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) y el Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC).

Los participantes fueron incluidos si no tenían antecedentes de CHD, insuficiencia cardíaca, accidente cerebrovascular, enfermedad renal en etapa terminal o cáncer al inicio del estudio, tenían muestras de plasma disponibles y no habían usado antibióticos o experimentado síntomas de resfriado o gripe en la semana anterior a la toma de muestras. Se identificaron y emparejaron pares de casos y controles, seleccionando 150 pares de cada sexo y raza para el descubrimiento.

Se realizó un perfilado metabolómico no dirigido para el descubrimiento en SCCS, SMHS y SWHS. Los metabolitos se identificaron utilizando bibliotecas de referencia y se vincularon al origen microbiano intestinal mediante el mapeo de bases de datos y las asociaciones con el uso de antibióticos. La validación in silico se realizó en MESA y ARIC.

Para la validación dirigida, un ensayo cuantitativo midió metabolitos seleccionados. Los modelos de regresión logística condicional estimaron las razones de probabilidad para la aparición de CHD. El modelo 1 ajustó por la edad, mientras que el modelo 2 ajustó además por factores socioeconómicos y de estilo de vida, incluido el índice de masa corporal (BMI).

Metabolitos microbianos clave asociados con la CHD

La edad media de los 896 casos y controles de CHD fue de 57 años. Los casos tenían un nivel socioeconómico más bajo, menor actividad física, un BMI más alto y una mayor prevalencia de factores de riesgo metabólicos que los controles.

Cuarenta y ocho de los 226 metabolitos se asociaron significativamente con la CHD en el modelo 1, con 43 que siguieron siendo significativos en el modelo 2. Los análisis de subgrupos identificaron asociaciones adicionales, lo que resultó en 73 metabolitos significativos en total.

Estos metabolitos abarcaron vías que involucran aminoácidos, carbohidratos, nucleótidos, xenobióticos, metabolismo energético, lípidos y vitaminas. De los 61 metabolitos disponibles para la validación in silico, 24 se confirmaron con efectos direccionales consistentes.

El ensayo dirigido cuantificó metabolitos clave, incluidos el 3-hidroxibutirato, la taurina, la trans-4-hidroxiprolina, el 4-hidroxifenilpiruvato, el 4-hidroxifenilacetato, el 1-metil-4-imidazolacetato, el imidazol propionato y el 3-hidroxi-2-etilpropionato.

En la etapa de validación, nueve metabolitos se asociaron significativamente con la CHD en modelos totalmente ajustados. Estos incluyeron el imidazol propionato, el 3-hidroxi-2-etilpropionato, el 4-hidroxifenilacetato, la trans-4-hidroxiprolina, el 3-hidroxibutirato, el óxido de trimetilamina, la fenilacetil-L-glutamina, el ácido 4-hidroxihípúrico y el indolpropionato.

Algunas asociaciones variaron entre los subgrupos, con efectos más fuertes observados en ciertas poblaciones. Sin embargo, la mayoría de las interacciones no fueron estadísticamente significativas después de la corrección para pruebas múltiples. Varias asociaciones se atenuaron después de ajustar por afecciones metabólicas, lo que sugiere una mediación parcial.

Implicaciones para la prevención y la investigación de la CHD

Este estudio identificó y validó nueve metabolitos derivados de la microbiota intestinal circulantes asociados con la aparición de CHD en diversas poblaciones. Estos hallazgos respaldan un papel del metabolismo microbiano en la etiología de la CHD y destacan posibles objetivos para futuros estudios mecanicistas y el desarrollo terapéutico.

Sin embargo, el diseño observacional no establece causalidad. Algunos metabolitos no se pudieron validar en todas las etapas debido a limitaciones del ensayo, y aún es posible una confusión residual. Las asociaciones más fuertes en el seguimiento temprano sugieren que la enfermedad preclínica puede haber influido en algunos hallazgos.

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Nicotina paterna y diabetes: Riesgo en la descendencia

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Una investigación realizada en ratones sugiere que la exposición a la nicotina en los padres podría afectar la capacidad de la descendencia para procesar el azúcar y aumentar el riesgo de desarrollar diabetes, según un estudio reciente publicado en el Journal of the Endocrine Society.

Se estima que 40.1 millones de personas en los Estados Unidos padecen diabetes, según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU. (CDC). La diabetes aumenta el riesgo de desarrollar otras afecciones, como enfermedades cardíacas, renales y daño nervioso. Debido a que la diabetes afecta a más del 12 por ciento de la población estadounidense y es una enfermedad crónica, los costos del tratamiento son elevados.

El estudio señala que el consumo de productos de tabaco es una de las principales causas prevenibles de problemas de salud. Limitar los factores de riesgo, como fumar y el uso de cigarrillos electrónicos, podría ayudar a abordar la epidemia de diabetes, especialmente entre los hombres, quienes consumen más productos de tabaco que las mujeres.

“Cuando los ratones machos consumieron nicotina en su agua, su descendencia mostró alteraciones metabólicas que parecen afectar la forma en que el cuerpo metaboliza el azúcar. Esto sugiere que el consumo de tabaco en los hombres está relacionado con un mayor riesgo de que sus descendientes desarrollen diabetes”,

Raquel Chamorro-Garcia, Ph.D., autora principal del estudio, Universidad de California, Santa Cruz, California.

Los investigadores monitorearon la descendencia de ratones machos expuestos a nicotina en su agua, comparándola con la descendencia de un grupo de control no expuesto a la nicotina. El estudio reveló que las crías hembras de los ratones expuestos a nicotina presentaban niveles más bajos de insulina y glucosa en ayunas que el grupo de control. En cuanto a las crías macho, los descendientes de los ratones expuestos a nicotina mostraron niveles más bajos de glucosa en sangre y una función hepática alterada en comparación con el grupo de control. La obesidad y la diabetes pueden contribuir al desarrollo de una enfermedad hepática esteatósica asociada a la disfunción metabólica.

“Considerando la evidencia de que la exposición masculina puede aumentar la probabilidad de que sus hijos desarrollen enfermedades crónicas, es crucial incorporar la salud masculina en la atención preconcepcional”, afirmó Chamorro-Garcia, profesora asistente de microbiología y toxicología ambiental en UC Santa Cruz. “Nuestros hallazgos sugieren que el uso de productos de tabaco por parte de los padres puede tener efectos duraderos en la salud de sus hijos”.

Dado que los ratones fueron expuestos a nicotina pura en el experimento, los hallazgos indican que los subproductos de los cigarrillos o los aditivos de los cigarrillos electrónicos no fueron responsables de los cambios metabólicos, según Chamorro-Garcia.

Otros autores del estudio son Stephanie Aguiar, Truman Natividad, Daniel Davis y Carlos Diaz-Castillo, todos de UC Santa Cruz.

El estudio recibió financiación de los Institutos Nacionales de la Salud, el Programa de Investigación sobre Enfermedades Relacionadas con el Tabaco de la Oficina del Presidente de la Universidad de California y los Fondos de Inicio de la Universidad de California, Santa Cruz.

“Exposure of Male Mice to Nicotine Leads to Metabolic Dysfunction in their Male and Female Offspring” fue publicado en línea.

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Salud

Dislipidemia y Microbiota Intestinal: Nueva Investigación Microbiota Intestinal: Clave para la Dislipidemia Dislipidemia: El Rol Oculto de la Microbiota Microbiota y Colesterol: Un Vínculo Descubierto Salud Intestinal y Dislipidemia: Últimos Hallazgos

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A menudo, antes de que aparezcan los síntomas de las enfermedades cardiovasculares, las personas desarrollan dislipidemia, o niveles anormales de lípidos en la sangre. Estudios recientes sugieren que los microbios intestinales desempeñan un papel importante en la producción, regulación y degradación de los lípidos por parte del organismo, aunque la conexión no está clara.

Esta semana, en Microbiology Spectrum, microbiólogos de Seúl avanzan en la comprensión científica de esta relación al identificar taxones microbianos que tienen más probabilidades de encontrarse en personas con dislipidemia que en personas con niveles saludables de colesterol y triglicéridos. Destacaron una diferencia notable en la estructura de las comunidades microbianas intestinales entre los dos grupos.

Una mejor comprensión del papel de la microbiota intestinal en la producción y el metabolismo de los lípidos podría conducir a nuevas intervenciones o estrategias basadas en el microbioma para las personas en riesgo de enfermedades cardiovasculares, según los investigadores.

La dislipidemia es común y a menudo clínicamente silenciosa. Estudiar las alteraciones microbianas en esta etapa proporciona información sobre los cambios biológicos que pueden ocurrir antes de que se manifieste una enfermedad cardiovascular clínica.

Han-Na Kim, Ph.D, genetista y líder del estudio, Samsung Advanced Institute for Health Sciences and Technology, Sungkyunkwan University, Seúl

Kim y sus colegas compararon muestras fecales y de sangre de 1.384 participantes, 895 de los cuales tenían dislipidemia. Los participantes fueron clasificados como que tenían dislipidemia si los análisis de sangre mostraban niveles anormalmente altos de triglicéridos, colesterol total o colesterol de baja densidad, o niveles bajos de colesterol de alta densidad, a menudo descrito como el «colesterol bueno».

Los investigadores utilizaron la secuenciación metagenómica de escopeta para identificar taxones bacterianos e inferir vías metabólicas a partir de los genes microbianos. También utilizaron este enfoque para estudiar el resistoma (la colección de variaciones genéticas relacionadas con la resistencia a los antimicrobianos), pero no observaron diferencias estadísticamente significativas entre los dos grupos.

Sus resultados revelaron niveles más altos de Bacteroides caccae entre los participantes con dislipidemia. Los investigadores señalaron que esta bacteria se ha asociado en estudios anteriores con procesos inflamatorios y metabólicos. En personas no diagnosticadas con dislipidemia, los investigadores también encontraron una mayor prevalencia de Coprococcus eutactus y Coprococcus catus, bacterias que producen ácidos grasos de cadena corta, que en estudios previos han demostrado efectos antiinflamatorios, entre otros beneficios para la salud.

«La dislipidemia parece estar asociada con una reducción de las bacterias vinculadas a la estabilidad metabólica y un enriquecimiento de taxones que pueden reflejar estados lipídicos e inflamatorios alterados», dijo Kim. Sin embargo, señaló que, en lugar de identificar bacterias individuales como especies terapéuticas, los hallazgos, lo que es más importante, apuntan a la necesidad de un equilibrio ecológico general de la comunidad microbiana intestinal.

«Los futuros esfuerzos traslacionales deberían centrarse en restaurar el equilibrio funcional a nivel comunitario», dijo, «en lugar de atacar a un organismo aislado». El trabajo que se base en estos hallazgos, añadió, podría centrarse en estrategias específicas que ayuden a las personas a mantener o restaurar las funciones microbianas relacionadas con el equilibrio lipídico y metabólico.

Fuente:

American Society for Microbiology

Referencia del diario:

Lee, S., et al. (2026) Gut microbial community structure, metabolic signature and resistome in dyslipidemia: implications for cardiovascular disease management. Microbiology Spectrum. DOI: 10.1128/spectrum.00971-25. https://journals.asm.org/doi/10.1128/spectrum.00971-25

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Salud

Salud dental infantil y riesgo cardíaco en adultos

Enfermedades bucales en la infancia: ¿un riesgo para el corazón en el futuro?

Vínculo entre caries infantiles y enfermedades cardiovasculares

Salud bucal en niños: prevención de enfermedades del corazón

Caries y gingivitis: riesgo cardiovascular a largo plazo

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Un estudio nacional sugiere que las caries y las enfermedades de las encías en la infancia podrían tener repercusiones décadas después en las arterias, reforzando la idea de que proteger las sonrisas de los jóvenes también podría ayudar a salvaguardar la salud del corazón a lo largo de la vida.

Estudio: La salud bucal en la infancia está asociada con la incidencia de enfermedades cardiovasculares ateroscleróticas en la edad adulta. Crédito de la imagen: PeopleImages/Shutterstock.com

Las enfermedades orales en adultos están relacionadas con las enfermedades cardiovasculares (ECV), pero se sabe poco sobre la asociación de las ECV con la salud bucal en la infancia. Un artículo reciente en la International Journal of Cardiology examinó esta cuestión. En un amplio estudio de cohorte danés a nivel nacional, los investigadores encontraron que la salud bucal en la infancia estaba asociada con enfermedades cardiovasculares ateroscleróticas (ECA) en la edad adulta.

La prevención de enfermedades cardíacas puede comenzar en la infancia

Las ECA representan una gran proporción de la mortalidad prematura por ECV, e incluyen la enfermedad isquémica del corazón (EIC), el infarto de miocardio (IM) y el ictus isquémico (II). Las estrategias preventivas deben basarse en la infancia y la edad adulta temprana, lo que hace importante identificar los factores de riesgo.

Las enfermedades orales en los niños afectan al comportamiento posterior, el estado nutricional y el crecimiento y desarrollo físicos. La inflamación oral se produce con la periodontitis, la gingivitis y las caries dentales, y es generalizada en niños y adultos.

Las enfermedades orales contribuyen a la translocación de bacterias orales al resto del cuerpo y a la inflamación sistémica de bajo grado. Se ha planteado la hipótesis de que dicha inflamación impulsa la formación de placas ateroscleróticas y otros resultados adversos para la salud. Puede deberse a la bacteriemia y la formación de biopelículas arteriales, o a la inflamación oral. Sin embargo, se ha investigado poco esta asociación con las enfermedades orales en la infancia.

Vinculación de los registros dentales infantiles con los diagnósticos de ECA

Este estudio danés utilizó datos de registros nacionales, incluidos los de más de 568.000 personas de 30 años o más. Se clasificaron en función de la presencia y la gravedad de las caries dentales y la gingivitis a lo largo de su infancia. Los datos procedían del Registro Nacional de Odontología Infantil.

Se utilizaron análisis de regresión de Cox para identificar las asociaciones entre estas afecciones y las ECA en la edad adulta. Las categorías se estratificaron aún más por sexo para tener en cuenta el efecto protector de los estrógenos contra las ECV en las mujeres; la educación, como indicador de los factores socioeconómicos y el estilo de vida relacionados con el riesgo de ECA; y la diabetes tipo 2, también relacionada con las ECV.

El empeoramiento de las enfermedades dentales infantiles predice un mayor riesgo de ECA

El estudio mostró que los niños con mala salud bucal eran más propensos a desarrollar ECV en la edad adulta. El riesgo fue mayor entre los niños con una salud bucal persistentemente mala o en declive; sin embargo, este estudio observacional no establece una causalidad.

Las caries dentales moderadas y la gingivitis afectaron hasta al 68 % de los participantes, pero no se encontró ninguna interacción estadística entre las puntuaciones de caries y gingivitis.

La forma más común de ECA en los hombres fue el IM, que representó el 42 % del total de los diagnósticos, en comparación con el II, que representó el 54 % del total en las mujeres. Los hombres con caries dentales graves en la infancia tenían un riesgo un 32 % mayor de ECA. Para las mujeres, el riesgo fue un 45 % mayor. La gingivitis grave también se asoció con un riesgo un 21 % y un 31 % mayor de ECA en hombres y mujeres, respectivamente.

El empeoramiento de las caries dentales infantiles aumenta el riesgo de ECA

Con caries dentales moderadas a graves, los niños con una enfermedad que empeoraba tenían una incidencia un 26 % mayor de ECA en la edad adulta. Para las niñas, el riesgo fue un 45 % mayor. Con una enfermedad estable, el riesgo fue un 21 % mayor en los hombres y un 41 % mayor en las mujeres, en comparación con un historial de caries bajas estable.

Incluso cuando la salud bucal mejoró con el tiempo, el riesgo de ECA en la edad adulta siguió siendo elevado, un 19 % mayor en los hombres y un 31 % mayor en las mujeres. En general, el empeoramiento o los niveles persistentemente altos de enfermedad oral en la infancia se asociaron con los mayores riesgos relativos.

Trayectorias de la gingivitis y riesgo de ECA en la edad adulta

La gingivitis moderada a grave mostró tendencias similares, pero con un patrón más atenuado. La mejora de las trayectorias de la enfermedad en los hombres se asoció con un riesgo ligeramente mayor de ECA en la edad adulta, un 8 %. El empeoramiento o la enfermedad estable se asociaron con un riesgo mayor del 13 %. En las mujeres, el empeoramiento y la enfermedad estable se asociaron con un aumento del 27 % y del 25 % en el riesgo de ECA, respectivamente.

Vías inflamatorias que vinculan la enfermedad oral y la ECA

Este hallazgo es algo inesperado, ya que la inflamación periodontal suele surgir de la gingivitis y no de las caries dentales, y se ha propuesto como una vía que vincula la enfermedad oral con las enfermedades cardiovasculares. Los autores sugieren que este patrón puede reflejar la frecuente coexistencia de la gingivitis con las caries dentales graves, así como el papel indirecto que puede desempeñar la inflamación en el desarrollo de la ECA.

Los resultados de este estudio también coinciden con un estudio anterior que muestra una correlación entre la mala salud bucal en la infancia y las paredes arteriales más gruesas con una presión arterial más alta en la edad adulta.

Riesgos específicos por sexo de la enfermedad oral en la infancia

Otro estudio informó que las mujeres con antecedentes de enfermedad oral en la infancia eran más propensas a tener diabetes tipo 2 que los hombres. Se han notificado disparidades específicas por sexo similares para el riesgo de ECV tras la exposición al tabaquismo y a una mala alimentación, posiblemente porque estos factores tienen efectos diferenciales sobre la fisiología en hombres y mujeres.

Por otro lado, los análisis de interacción en el estudio actual no mostraron ningún efecto del sexo sobre la enfermedad oral. Las diferencias en las razones de riesgo pueden reflejar los riesgos de ECA de base específicos del sexo en lugar de una verdadera interacción entre el sexo y la enfermedad oral en la infancia. Es necesaria más investigación para descubrir los mecanismos subyacentes a las diferencias observadas.

Disparidades socioeconómicas en la salud oral y la ECA

Los niños desfavorecidos tienen un acceso limitado a la atención dental, lo que los pone en mayor riesgo de enfermedad oral. Este estudio sugiere que esto podría significar que este segmento de la sociedad comienza con un mayor riesgo de ECA en la edad adulta, lo que podría perpetuar la disparidad. Sin embargo, el estudio se llevó a cabo en Dinamarca, donde el acceso a la atención sanitaria es diferente al de muchos otros países, y los resultados podrían no ser directamente generalizables a todas las poblaciones. Esto podría suponer una gran carga para la salud pública, dada la alta prevalencia de la ECA.

Fortalezas y limitaciones

El estudio no proporciona datos sobre el tabaquismo y la dieta, ambos factores que afectan a la salud oral y al riesgo de ECA. Es probable que exista una confusión residual, a pesar del ajuste por el nivel de educación, que se correlaciona con un mejor estilo de vida y salud oral. No había datos sobre la salud oral en la edad adulta, a pesar de que este es un factor de riesgo conocido para la ECA. Sin embargo, los investigadores creen que los hábitos de higiene bucal y la atención dental en la infancia tienden a prolongarse hasta la edad adulta.

Además, la muestra tenía una edad media relativamente joven, lo que podría sesgar las estimaciones hacia la ECA de inicio temprano e inflar potencialmente las estimaciones del riesgo relativo.

Sin embargo, las fortalezas del estudio incluyen la cohorte nacional, el seguimiento a largo plazo y los datos precisos de diagnóstico de ECA y caries dentales. Estos datos respaldan las conclusiones y les confieren generalizabilidad en el contexto danés.

La salud bucal en la infancia puede influir en el riesgo cardíaco a lo largo de la vida

Los resultados del estudio indican un mayor riesgo de ECA en la edad adulta tras una enfermedad oral moderada a grave en la infancia, ya sea estable o que empeore. Aunque los riesgos relativos fueron modestos, la alta prevalencia de la enfermedad oral en la infancia significa que las implicaciones a nivel de población podrían seguir siendo significativas.

Invertir en la salud bucal infantil puede tener beneficios posteriores que van más allá de la cavidad oral, lo que proporciona un mayor impulso a los gobiernos y a otras partes interesadas para que inviertan más en la salud bucal infantil.

Futuros estudios deberían validar estos hallazgos, ya que podrían indicar un factor de riesgo modificable para la ECA.

Descargue su copia en PDF haciendo clic aquí.

Referencia del diario:

  • Nygaard, N., D’Aiuto, F., Eriksen, A. K., et al. (2026). Childhood oral health is associated with the incidence of atherosclerotic cardiovascular disease in adulthood. International Journal of Cardiology. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2025.134151.

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Salud

HIV: Nueva herramienta revela actividad viral persistente en terapia antirretroviral

by Editora de Salud
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Para las personas que viven con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), la terapia antirretroviral, que salva vidas, impide que sus células inmunitarias infectadas por el VIH produzcan nuevas copias del virus, previniendo la enfermedad y la transmisión.

Históricamente, estas células infectadas se han conocido como el «reservorio latente» de VIH, lo que implica que el VIH dentro de las células infectadas está completamente inactivo.

Pero la noción de que la totalidad del reservorio de VIH es latente es en realidad una descripción engañosa, porque algunas células del reservorio aún pueden estar bastante activas. Aunque la terapia antirretroviral impide la producción del virus VIH en su totalidad, algunas de las células infectadas continúan expulsando productos virales.

Nadia Roan, PhD, investigadora principal en los Gladstone Institutes

Esto significa que las personas con VIH que están en tratamiento aún tienen fragmentos del virus en su cuerpo, lo que a menudo resulta en una inflamación a largo plazo y afecciones médicas relacionadas, incluyendo daño a órganos y un mayor riesgo de ataque cardíaco. Además, cuanto mayor sea el número de estas células del reservorio «activo» en un paciente, más rápido se recuperará su VIH si dejan el tratamiento por cualquier motivo, como la pérdida de acceso a él.

Si los científicos pudieran obtener una comprensión más profunda de la actividad de los genes en estas células, podría señalar nuevas posibilidades para tratar el VIH, por ejemplo, para eliminar estas células o prevenir su capacidad de expulsar fragmentos de VIH. Pero los métodos de investigación existentes no han estado a la altura de la tarea.

Ahora, el equipo de Roan, en colaboración con un equipo del Centro Médico de Asuntos de Veteranos de San Francisco, ha desarrollado una nueva herramienta, llamada HIV-seq, para perfilar las características de las raras células infectadas por el VIH de personas con VIH.

«Usando nuestra nueva herramienta, hemos encontrado diferencias clave en las células infectadas por el VIH de las personas antes y después de comenzar la terapia antirretroviral», dice Roan, autora principal del estudio publicado en Nature Communications. «Esperamos que sea útil para comprender cómo se desarrolla el VIH y cómo el reservorio de VIH de larga duración puede persistir durante décadas en las personas con VIH».

Capturando células infectadas por el VIH esquivas

En los últimos años, un método llamado secuenciación de ARN de una sola célula ha generado una explosión de nuevos descubrimientos biomédicos, porque permite a los científicos ver qué genes están activados en células individuales. Sin embargo, no ha funcionado tan bien para estudiar las células del reservorio activo del VIH en personas que toman terapia antirretroviral.

«Cuando la secuenciación de ARN de una sola célula se aplicó a muestras de sangre de pacientes en tratamiento, a menudo solo detectó una o dos de estas células por persona», dice Julie Frouard, PhD, científica en el laboratorio de Roan y una de las primeras autoras del estudio. «Eso no es suficiente para un análisis significativo».

El problema, según el equipo, es que la técnica necesita fragmentos específicos de ARN, que es la molécula que transporta las instrucciones genéticas. A diferencia de muchos otros fragmentos de ARN en las células humanas, gran parte del ARN producido por el VIH no cumple con los criterios requeridos. Por lo tanto, no se captura completamente mediante la secuenciación de ARN de una sola célula, y las células del reservorio que producen activamente el VIH pueden pasar desapercibidas para el método.

Para abordar este obstáculo, los investigadores desarrollaron HIV-seq, una nueva herramienta para el análisis de ARN de una sola célula que está hecha a medida para el virus. Está especialmente diseñada para reconocer las células que están produciendo fragmentos de ARN del VIH.

«Al enfrentar HIV-seq con el enfoque estándar, recuperamos y analizamos más células infectadas por el VIH y mayores cantidades de ARN del VIH dentro de esas células infectadas», dice Steven Yukl, MD, un científico médico en el Centro Médico de Asuntos de Veteranos de San Francisco y autor principal del estudio. «Ahora, por primera vez, podemos caracterizar realmente estas células de manera significativa para las personas cuyo VIH está suprimido por la terapia antirretroviral».

Con las células del reservorio ya no escapando, el equipo recuperó 25 de estas células de tres personas en tratamiento. Cuando se aplicó a muestras de sangre de personas con infección activa por el VIH que aún no habían comenzado el tratamiento, HIV-seq recuperó más de 1,000 células del reservorio de cuatro pacientes, el número más alto hasta la fecha.

Células «ardientes» versus células tranquilas

Los científicos luego aprovecharon HIV-seq para caracterizar las células infectadas por el VIH de personas con VIH antes y después de comenzar el tratamiento, así como para identificar las proteínas presentes en la superficie de estas células.

«Los estudios previos de secuenciación de ARN de una sola célula analizan principalmente las células infectadas por el VIH en personas que aún no habían comenzado el tratamiento», dice Sushama Telwatte, PhD, quien ahora es investigadora en el Doherty Institute, Universidad de Melbourne. «Sentimos que esas células probablemente se ven muy diferentes a las células del reservorio en personas en tratamiento, que pueden persistir durante décadas mientras aún producen fragmentos de ARN del VIH».

De hecho, los científicos revelaron múltiples diferencias en las células infectadas por el VIH antes y después de la terapia antirretroviral.

Las células tomadas de personas que no habían comenzado el tratamiento exhibieron características citotóxicas, lo que significa que tenían proteínas asociadas con la capacidad de matar directamente a otras células. Estas células también tenían niveles más bajos de genes específicos vinculados a la supresión del VIH, lo que sugiere que el VIH de alguna manera puede inhibir estos genes para producir rápidamente nuevas copias de sí mismo.

«En un sentido general, diría que estas células eran bastante inflamatorias, o ardientes», dice Roan, quien también es profesora en el Departamento de Urología de la UCSF.

En contraste, las células del reservorio de VIH de personas en tratamiento eran más tranquilas, con características antiinflamatorias y sin características citotóxicas. También exhibieron niveles más altos de genes que ayudan a las células a evadir la muerte y lograr una supervivencia a largo plazo.

«Esto es notable porque hay un ensayo clínico en curso que prueba un fármaco que se dirige a una vía que el VIH puede usar para promover preferentemente la supervivencia de su célula huésped», dice Yukl, quien también es profesor de medicina en la UCSF. «Nuestros datos brindan más apoyo a esa investigación».

En las células de las personas en tratamiento, los científicos descubrieron niveles más altos de otras proteínas también. Una proteína está asociada con la capacidad de las células para multiplicarse constantemente durante largos períodos de tiempo, mientras que otras están conectadas con la supresión tanto de la producción de VIH como del sistema inmunológico. Estos descubrimientos podrían ayudar a explicar cómo las células activas del reservorio pueden pasar desapercibidas durante tanto tiempo, cuando el sistema inmunológico debería estar reconociéndolas y eliminándolas.

«Ya estamos aprovechando algunos de nuestros nuevos hallazgos probando, en varios modelos de laboratorio, si podemos detener la multiplicación de las células del reservorio de VIH al atacar estas vías pro-supervivencia», dice Roan. «Esperamos que este sea solo el comienzo de todo lo que podría descubrirse con HIV-seq».

Acerca del estudio

El artículo, «HIV-seq revela diferencias en la expresión génica entre células transcriptoras de VIH de personas viremia y suprimidas con VIH», fue publicado por la revista Nature Communications el 3 de marzo de 2026.

Los autores son Julie Frouard, Xiaoyu Luo, Natalie Gill, Reuben Thomas y Nadia Roan de Gladstone; Sushama Telwatte anteriormente del Centro Médico de Asuntos de Veteranos de San Francisco y ahora de la Universidad de Melbourne; Joseph K Wong y Steven Yukl del Centro Médico de Asuntos de Veteranos de San Francisco; Douglas Arneson, Atul J Butte, Rebecca Hoh y Steven Deeks de la UCSF; Pavitra Roychoudhury de la Universidad de Washington; y Sulggi Lee del Hospital General de Zuckerberg San Francisco.

El trabajo fue apoyado por los Institutos Nacionales de la Salud, el Programa de Investigación sobre el VIH/SIDA de California, UCSF-Bay Area CFAR y la Fundación James B. Pendleton.

Fuente:

Referencia del diario:

Frouard, J., et al. (2026). HIV-seq reveals gene expression differences between HIV-transcribing cells from viremic and suppressed people with HIV. Nature Communications. DOI: 10.1038/s41467-026-68797-3. https://www.nature.com/articles/s41467-026-68797-3

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Salud

Zinc y el corazón: escudo contra la inflamación cardíaca

by Editora de Salud
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Una nueva investigación sugiere que el zinc hace mucho más que apoyar la inmunidad, revelando intrincados interruptores moleculares que podrían influir en la forma en que el corazón responde a las lesiones inflamatorias.

En una reciente revisión publicada en la revista Metallomics, investigadores sintetizaron una amplia gama de literatura mecanicista y clínica que investiga el papel del zinc (Zn) en la modulación de la inflamación cardíaca. La revisión recopiló estudios sobre los efectos bioquímicos, terapéuticos e inmunológicos del Zn. Concluyó que la deficiencia de Zn es un factor de riesgo potencialmente significativo y modificable para las enfermedades cardíacas inflamatorias (ECI), como la miocarditis y la pericarditis, basándose en gran medida en evidencia mecanicista, observacional y preclínica en lugar de ensayos clínicos aleatorios definitivos.

Se descubrió que el Zn actúa principalmente como un cofactor antioxidante y una molécula de señalización, con evidencia que sugiere que podría ayudar a modular la señalización de citocinas inflamatorias y las vías de estrés oxidativo implicadas en el daño del tejido cardíaco. La revisión plantea que la suplementación con Zn representa una estrategia prometedora y accesible para fortalecer la resiliencia cardiovascular futura, al tiempo que enfatiza que gran parte de la evidencia de respaldo sigue siendo preclínica o mecanicista y que los ensayos clínicos aleatorios en pacientes con miocarditis o pericarditis son actualmente limitados.

El zinc (Zn) es un elemento traza esencial que se encuentra en el cuerpo humano en cantidades mínimas. A pesar de su limitada cantidad fisiológica (~2 g), el metal ahora se conoce como indispensable para la regulación inmunitaria, la cicatrización de heridas y la síntesis de ADN.

En los últimos años, se ha prestado atención clínica y de investigación continua a las afecciones cardíacas inflamatorias, en particular la miocarditis y la pericarditis. Estas afecciones se han asociado en algunos casos con la muerte súbita cardíaca en adultos jóvenes y atletas, y con frecuencia se han observado que son desencadenadas por infecciones virales (incluido el SARS-CoV-2) o respuestas autoinmunes.

Las investigaciones mecanicistas sugieren que estos resultados están impulsados por respuestas autoinmunes, que resultan en la liberación de concentraciones sustanciales de citocinas proinflamatorias que dañan el tejido que se suponía que debían proteger.

Las intervenciones actuales contra las afecciones cardíacas inflamatorias a menudo se centran en el manejo de los síntomas o la inmunosupresión generalizada. Desafortunadamente, estos tratamientos rara vez abordan los déficits nutricionales y bioquímicos subyacentes que pueden contribuir a las respuestas inflamatorias desreguladas, aunque la inflamación cardíaca es multifactorial y no se puede atribuir únicamente al estado del zinc.

La revisión sintetiza la literatura preclínica y clínica reciente sobre la deficiencia de Zn y su asociación con afecciones cardíacas inflamatorias adversas para determinar si la suplementación con Zn puede servir como una intervención accesible y segura contra estas afecciones cardiovasculares potencialmente letales. La revisión se centró principalmente en dilucidar el «Interruptor de Zinc Redox», un mecanismo biológico descubierto relativamente recientemente en el que el zinc se libera de las proteínas durante el estrés, actuando como una señal que modula posteriormente las vías inflamatorias clave (por ejemplo, el Factor Nuclear kappa B [NF-κB]).

Además, la revisión resumió la evidencia mecanicista, in vitro y de modelos animales que vinculan la homeostasis del Zn con la isquemia (restricción del flujo sanguíneo) y la lesión por reperfusión (restauración del flujo sanguíneo), y señaló que la evaluación directa de la pérdida de Zn cardíaco en humanos sigue siendo técnicamente desafiante y que las concentraciones de zinc plasmático circulante pueden no reflejar de manera confiable el estado de zinc cardíaco intracelular.

Finalmente, la revisión evaluó el potencial terapéutico presente y futuro del Zn centrándose en los ionóforos de Zn (moléculas que facilitan el transporte de Zn a las células) y examinando el impacto del Zn en la replicación viral, particularmente en estudios realizados durante la era de COVID-19.

La revisión atribuyó la función protectora del Zn a tres funciones biológicas distintas pero fisiológicamente interconectadas. Primero, se descubrió que el Zn actúa como un «freno» molecular sobre la inflamación al inhibir el NF-κB, un complejo proteico que se ha demostrado previamente que controla la transcripción del ADN y la supervivencia celular. La revisión encontró que, en condiciones fisiológicas «normales», el NF-κB está inactivo. Sin embargo, durante una infección, desencadena la liberación de citocinas inflamatorias, como la interleucina-6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α).

Específicamente, se demostró que el Zn induce y promueve la expresión de A20. A20 es un regulador proteico negativo que se encontró que detiene eficazmente la vía de señalización de NF-κB. Por ejemplo, en estudios que utilizaron líneas celulares HL-60, la suplementación con Zn mejoró significativamente la actividad de A20, amortiguando así la respuesta inflamatoria.

En segundo lugar, el Zn demostró una potente actividad antioxidante, lo que lo convierte en una intervención terapéutica ideal para el corazón, dada su alta susceptibilidad al estrés oxidativo de las especies reactivas de oxígeno (ROS). El zinc es un cofactor esencial conocido para la enzima superóxido dismutasa (Cu/Zn-SOD), que se ha encontrado que es una especie neutralizante eficaz en la inactivación de radicales superóxido tóxicos.

Además, la revisión cita una creciente cantidad de datos que muestran que el Zn inhibe tanto la NADPH oxidasa, una enzima implicada en la generación de ROS, como aumenta la síntesis de glutatión, un potente antioxidante.

Finalmente, la revisión destaca la investigación preclínica (modelos animales de isquemia cardíaca), que encontró que el estrés oxidativo provoca que las proteínas liberen su Zn unido, un proceso ahora denominado «Interruptor de Zinc Redox». Se observó que el zinc liberado funciona como un mensajero secundario, activando vías de señalización protectoras como PKC y MAPK para preservar el tejido cardíaco. Sin embargo, este mecanismo de seguridad falló en condiciones de deficiencia de zinc, donde estas proteínas de señalización se degradan, lo que lleva a la muerte celular y al remodelado cardíaco.

La revisión actual plantea que mantener niveles óptimos de zinc (a través de la dieta o la suplementación) puede ofrecer beneficios profilácticos o terapéuticos complementarios para la miocarditis y la pericarditis. Sin embargo, destaca que los biomarcadores de Zn basados en sangre actuales carecen de sensibilidad, a menudo no detectan deficiencias celulares marginales.

Los autores sugieren que las estrategias clínicas futuras pueden necesitar utilizar ionóforos de Zn, como la quercetina, para garantizar que el mineral penetre en el tejido cardíaco donde más se necesita. Concluye que la práctica médica puede necesitar reconsiderar el Zn no solo como un suplemento general de apoyo inmunológico, sino como un complemento potencialmente dirigido en estrategias destinadas a aumentar la resiliencia cardiovascular, en espera de una mayor validación traslacional y clínica, al tiempo que reconoce que tanto la deficiencia de zinc como la suplementación excesiva pueden alterar la homeostasis fisiológica y requieren una cuidadosa consideración clínica.

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Salud

Fibra y Corazón: Reduce el Riesgo en Trabajadores Nocturnos

Trabajadores nocturnos: ¿La fibra protege tu corazón?

Riesgo Cardíaco y Turnos de Noche: El Papel de la Fibra

Dieta y Turnos: Menos Enfermedades del Corazón con Más Fibra

Fibra, Carne y Salud Cardíaca en Trabajadores por Turnos

by Editora de Salud
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Un amplio estudio a largo plazo sugiere que la alimentación de los trabajadores por turnos, especialmente la cantidad de fibra que consumen, podría influir significativamente en su riesgo de enfermedad coronaria, ofreciendo una posible estrategia dietética para contrarrestar la tensión cardiovascular de trabajar durante la noche.

Estudio: Trabajo por turnos, patrones dietéticos y enfermedad coronaria. Crédito de la imagen: Jacob Lund/Shutterstock.com

El riesgo de enfermedad coronaria (EC) es mayor entre los trabajadores por turnos que entre los trabajadores diurnos. Un artículo reciente en la revista European Journal of Epidemiology examina esta diferencia en asociación con la ingesta de fibra y la evitación de la carne para identificar un posible papel mediador.

¿Por qué los trabajadores por turnos tienen un mayor riesgo de EC?

El trabajo por turnos es esencial en múltiples ocupaciones, como los bomberos, la atención médica y las fuerzas del orden. Sin embargo, interrumpe los ciclos biológicos de sueño-vigilia. La falta de sueño impide los beneficios normales de reparación y recuperación del cuerpo.

El sistema cardiovascular es uno de los más sensibles a estas interrupciones, y el trabajo regular por turnos se correlaciona con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV), especialmente EC. Para protegerse contra esto, la Asociación Estadounidense del Corazón (AHA) compiló una lista de componentes de salud cardiovascular, llamada los 8 Esenciales para la Vida.

Evitar la carne y aumentar la ingesta de fibra dietética parecen ser eficaces para prevenir la ECV. El mayor riesgo de EC en los trabajadores por turnos no se ha examinado específicamente en asociación con estos factores dietéticos, a pesar de su potencial para las pautas dietéticas en este subgrupo de la población.

Comparación de turnos diurnos, ocasionales y nocturnos

El estudio involucró a 222.801 participantes, con una edad media de aproximadamente 53 años. Se clasificaron en:

  • Trabajadores diurnos (83,6 %)
  • Trabajadores por turnos, pero con pocos o ningún turno nocturno (13 %)
  • Trabajadores nocturnos (3,3 %)

Se utilizó un cuestionario dietético para evaluar los hábitos alimenticios. Los eventos cardiovasculares se registraron durante un seguimiento medio de 12,6 años.

Una mayor ingesta de fibra atenúa el riesgo relacionado con los turnos

Los resultados muestran que el riesgo de EC fue un 10 % mayor entre los trabajadores nocturnos en comparación con los trabajadores diurnos. Los trabajadores por turnos con pocos o ningún turno nocturno no difirieron significativamente de los trabajadores diurnos después de un ajuste completo por factores sociodemográficos y de estilo de vida.

Independientemente de los turnos nocturnos, los trabajadores por turnos tuvieron un mayor riesgo de EC asociado con una menor ingesta diaria de fibra que los trabajadores diurnos. Más precisamente, en relación con los trabajadores diurnos, ambos grupos de trabajadores por turnos mostraron mayores ratios de riesgo de EC con una menor ingesta de fibra. Estas asociaciones se debilitaron con una mayor ingesta de fibra, lo que refleja una interacción estadísticamente significativa entre la ingesta de fibra y el horario de trabajo.

Además, evitar la carne se asoció con un 10,4 % menos de riesgo de EC en comparación con el consumo de carne, pero esta asociación no se observó en los diferentes grupos de trabajadores. En este estudio, evitar la carne se definió como no consumir carne procesada ni carne roja sin procesar (res, cerdo o cordero). A diferencia de la ingesta de fibra, evitar la carne no mostró una interacción estadísticamente significativa con el horario de trabajo, lo que indica que su asociación con un menor riesgo de EC fue similar en todos los grupos de trabajadores. Esto es de esperar según las recomendaciones cardiovasculares actuales.

Cabe destacar que la reducción del riesgo de EC al evitar la carne fue independiente de la ingesta de fibra, lo que indica que esta última podría lograr sus efectos al reducir la ingesta de grasas saturadas y hierro hemo, reduciendo los lípidos en sangre y la inflamación sistémica, o mejorando la composición del microbioma intestinal.

Las interacciones entre la ingesta de fibra (en gramos) y el horario de trabajo mostraron que los trabajadores nocturnos necesitarían alrededor de 19 g/día de fibra para reducir su riesgo de EC al de los trabajadores diurnos. Los trabajadores por turnos con poco o ningún turno nocturno necesitarían alrededor de 15 g/día de fibra. El riesgo disminuye por debajo del de los trabajadores diurnos con una mayor ingesta de fibra que esta, aunque los investigadores advierten que este aparente cruce refleja la interacción estadística en el modelo de regresión de Cox y no implica que el trabajo por turnos se vuelva protector con una alta ingesta de fibra.

No se encontraron diferencias específicas por sexo en el riesgo de EC, independientemente del trabajo por turnos.

Una mayor ingesta de fibra se asoció con una atenuación relativa del riesgo de EC, particularmente entre los trabajadores nocturnos. Los autores sugieren que esto podría reflejar el mayor estrés cardiovascular de base asociado con este horario de trabajo. Este tipo de trabajo se asocia con una mayor presión arterial, inflamación y alteración circadiana en comparación con los trabajadores diurnos.

Esta no es una asociación causal, advierten los investigadores, sino el reflejo de la interacción estadística entre estos parámetros en el modelo de regresión de Cox que utilizaron. Estos resultados no se extrapolan a otros factores dietéticos cardioprotectores, como los ácidos grasos omega-3 antiinflamatorios. Además, la ingesta de carne se correlaciona con otros factores dietéticos beneficiosos, como las proteínas, el hierro y la vitamina B12. Esto impide prohibiciones generales del consumo de carne en favor de un enfoque personalizado.

Limitaciones del estudio

El estudio tiene varias limitaciones. Los hábitos alimenticios se evaluaron solo al inicio, por lo que no se capturaron los cambios a lo largo del tiempo. También existe la posibilidad de confusión residual por factores de estilo de vida no incluidos en el análisis, como comer de noche. Además, una mayor ingesta de fibra dietética puede no ser apropiada para ciertas personas con afecciones médicas específicas. Finalmente, los hallazgos pueden tener una generalización limitada, ya que la cohorte consistió principalmente en adultos de mediana edad.

De hecho, una mayor ingesta de fibra no es una cura universal para las personas de alto riesgo. No reemplaza la necesidad de otros factores protectores cardiovasculares, como el ejercicio físico, una buena higiene del sueño y evitar el tabaquismo.

Los estudios futuros deberían tener un seguimiento a largo plazo, muestras más diversas y una evaluación granular de los factores de riesgo cardiometabólicos para validar estos hallazgos.

Una nutrición personalizada podría apoyar a los trabajadores por turnos

El estudio mostró interacciones entre la ingesta de fibra dietética y el trabajo por turnos en el riesgo de EC en adultos de mediana edad. Una modesta reducción del riesgo de EC se vinculó a evitar la carne. Con el aumento de la ingesta de fibra, el riesgo en los trabajadores nocturnos fue menor.

En general, los hallazgos indican que una mayor ingesta diaria de fibra puede ayudar a atenuar los riesgos elevados asociados con el trabajo por turnos.

Esto indica el potencial de un plan dietético personalizado dirigido a este subgrupo, lo que agregaría relevancia a las recomendaciones de los 8 Esenciales para la Vida de la AHA.

Descargue su copia en PDF haciendo clic aquí.

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